Personal Remarks, Thoughts, Reflections, News

[bjpennnn]

I think it is ****ed up that we send money to Haiti and people fundraise for them when the bigggest state in the united states is ****en bankrupt. Why dont we just bail california out. that would be ten times better for our economy. Come on everyone put your money together for California not ****en shit hole Haiti. Californias economy is like the 4 or 5 largest in the world. come on people. stop with all the free money to shit hole countries that dont do a god damn thing for themselves anyways. Lets make this country better!

[BJJ]

I think it is ****ed up that we send money to Haiti and people fundraise for them when the bigggest state in the united states is ****en bankrupt. Why dont we just bail california out. that would be ten times better for our economy. Come on everyone put your money together for California not ****en shit hole Haiti. Californias economy is like the 4 or 5 largest in the world. come on people. stop with all the free money to shit hole countries that dont do a god damn thing for themselves anyways. Lets make this country better!

Thanks for sharing this personal view.
In any case, I believe wherever common people send their money, it will be stolen anyway.
The economy is led and nothing happens for a case but everything for a reason nowadays; even earthquakes are produced!

[BJJ]

Sapiens fingit fortunam sibi.

[BJJ]

Friedewald's Formula:

LDL = CHOLESTEROL TTL – (HDL + 1/5 TRIGLYCERIDES)

[D7M]

Sapiens fingit fortunam sibi.

Merda taurorum animas conturbit

[BJJ]

From The Business Insider, March 2, 2009

UPDATE: At the close, the Dow fell 299.64 points, or 4.2 percent to 6,763.29, while the Standard & Poor’s 500-stock index dropped 34.27 points or 4.6 percent, to 700.82. The Nasdaq fell 3.9 percent or 54.99 points to 1,322.85.
On days like today, it helps to look at the silver lining. Here it is: The farther stocks fall, the cheaper they get--and the higher the expected long-term return becomes. Unfortunately, that doesn't mean we don't have a long way to go on the downside.

There were four massive stock bubbles in the 20th Century: 1901, 1929, 1966, and 2000. During each of these bubble peaks, the S&P 500 neared or exceeded 25X on professor Robert Shiller's cyclically adjusted P/E ratio.* After the first three of these peaks, the S&P 500 PE did not bottom until it hit 5X-8X. We're still in the middle of the last one.

The most recent bubble peak, 2000, was by far the most extreme we have ever experienced. In 2000, the S&P 500 by prof. Shiller's measure exceeded 40X (it had never before exceeded 30X). With the S&P 5000 hitting 700 today, the PE has now fallen back to 12X. (See chart above.)

Three major bubbles are not enough historical precedent to confidently conclude where the S&P 500 will bottom this time around, but it seems reasonable to conclude that the trough will be in line with--or below--the preceeding lows (Given that we just had the highest peak in history by a mile, it doesn't seem absurd to think that we might be headed for the lowest trough in history by a mile.)

So where are we now?

Based on Professor Shiller's latest numbers, we're at about a 12X P/E. (Prof. Shiller's last update was at 805 on the S&P 500, which produced a 14X P/E. Plugging in today's 700 on the same earnings number, we get about a 12X P/E). The 12X PE compares favorably to the long-term arithmetic average of 16X, but it's still way above the historical troughs of 5X-8X.

So where would the S&P bottom if we hit the previous trough PE lows? It depends how we get there.

If the stock market stops falling and earnings eventually begin to grow again, we would be close to the bottom: The market could simply move sideways for 5-10 years while earnings growth gradually reduced the PE to the 5X-8X range. This is what happened in the 1970s.

Alternatively, the market could just keep dropping, as it did in the early 1930s.

Using Professor Shiller's latest earnings data, here's where the numbers would fall out if the market just kept dropping and 10-year average earnings didn't grow from today's level:

P/E S&P 500 Level
10X 575
8X 460 (highest previous trough low)
7X 400 (average previous trough low)
6X 350
5X 300 (lowest previous trough low)

In short, if the S&P fell straight to the high-end of its previous trough range (8X PE, or 460), it would fall another 35% from today's level (700)

If the S&P fell straight to the low-end of its previous trough range (5X PE, or 300), it would fall another 55+% from today's level.

Here's hoping we don't set a new low on the downside.

[BJJ]

At last, this horrible year is almost behind us. Let's hope we never see another one like it.

If someone had told me that the market -- adjusted for inflation -- would be down by more than it was in the Great Depression while most Americans still basically had high prosperity, I wouldn't have believed it possible. It goes to show what stupendously bad Treasury stewardship can do.

If someone had told me Treasury and the Fed would allow the fourth- or fifth-biggest investment bank in America to fail, I would've scoffed. But they did it, and we got a stock market crash, a severe recession, and national fear as the result. The night Paulson and Bernanke let Lehman fail was the night they drove old American investors down.

Theoretical Failings

Meanwhile, we look to the future. And we try to learn from the past. What have we learned?

1. Efficient market theory is extremely limited as a market predictor in times like these. Efficient market theory says that at any given moment, the market price of all stocks reflects all that is known about them -- the price at any given moment is the best estimate of future price.

This is true as far as it goes. And, again, in most times, it goes very far. But in times when what is not known lurks below the waterline like the bottom of an iceberg, dwarfing what lies above and can be seen, efficient market theory is not only limited in effectiveness but downright dangerous.

It turned out that what lay waiting unknown to most of us -- and to the market -- was a wild miscalculation about the true liabilities associated with credit in this country. The true liability on subprime included staggering amounts of derivatives, a high multiple of subprime itself. Ditto for credit card debt, and now, as we're seeing, ditto for commercial mortgage debt.

Not only was that debt questionable, but players had added super-sized bets so big that the markets simply couldn't adjust to them without a serious correction.

Mr. Market Gets It Wrong

So efficient market theory is sunk. The problem is that we have nothing else to replace it except the predictions of many different analysts. Some are right and some are wrong, and they're usually not even close to being as helpful as Mr. Market.

But as my pal Jim Grant notes in his masterful new book, "Mr. Market Miscalculates: The Bubble Years and Beyond," the market is far from infallible and can lead the investor to disaster. Efficient market theory is highly fallible, but it may still be better than anything else.

Bye-Bye, Buy and Hold?

Another lesson to be drawn from this year:

2. Buy and hold as a strategy is very questionable, as my pal Robert Lobban says. It's worked in the past, but in times of severe market stress it just doesn't work. We've now gone 10 years -- many of which were banner years for profits -- without a gain in the broad indices. In some areas, such as REITs and commodities and energy and autos, the losses have been breathtaking.

But trading doesn't work well for most investors either. Even for the best hedge fund geniuses (and actually I don't consider them geniuses at all), trading has often been a catastrophe in the last 15 months.

So, what's the solution? Ben Graham, a real genius who mentored Warren Buffett, concluded near the end of his life that stocks were simply too risky and investors should only be in Treasury bonds.

My pal, Phil DeMuth, along with many others, has long said that investors should have half in bonds. He's right, but even bonds, except for Treasuries, have been whacked this year. But his approach is definitely the right one. Ray Lucia, a super-smart investment guru, says you should have seven years of expenses in cash or near-cash to ride out events like this if you're retired or close to retirement. This turns out to be a simply brilliant suggestion. Ray has a lot of them.

What we're left with is maybe that buy and hold is far from perfect, but if we have enough cash to get us through the bad times we might yet see it work. If not, one hardly knows what to suggest.

Historical Ignorance

The final lesson from 2008:

3. We can't count on the people who rule us to have learned a darned thing from past history. "Those who do not know the past are condemned to repeat it," said the famous Harvard philosopher George Santayana.

Of course, that's a cliche by now and has been for decades. But it is true of Henry Paulson, our pitiful Secretary of the Treasury and, very, very sadly, of Ben Bernanke, our Fed chairman.

Paulson is simply an ignorant, bullying fraud. I never expected much from him. But Bernanke is a scholar, or so I thought, and should've known better than to destroy confidence by allowing Lehman to fail. That was a mistake that no real student of the Great Depression, as Bernanke is, should've made. I would never have thought it could happen, but it did.

It makes me wonder what other mistakes and foolishness our rulers have in mind, and it scares me plenty.

Only Human

In the meantime, please don't blame yourself for your losses. We all make mistakes, yours truly especially. My hat is off to those like Doug Kass who saw it all coming. My hat is not off to those who claimed afterward to have seen it coming. I have met so many people who tell me they sold out in October 2007 that I think I must be the only person left in this country with any stock. (That would make me by far the richest man on the planet, and I guarantee that I'm not.)

We're just human beings with human failings. Efficient market theory fooled us. Buy and hold fooled us. Trust in government fooled us. My own failings fooled me. Something else will fool us next time. As my grandmother used to say when her children made a mistake, "Don't worry, you'll do it again." If we learn even a little from what's happened, we're far ahead of Henry Paulson.

[BJJ]

Nearly one year after the collapse of Lehman Brothers sent shock waves across the globe, the world is a different place.

The investment bank's messy death intensified the deepest recession since the Great Depression. It helped open the way to a bigger role for government in managing the economy. It cast doubts in the public's mind about the wisdom of relying on markets to correct themselves.

But to a surprising degree, there are some big things that Lehman's demise hasn't changed.

On the regulatory front, Democrats' efforts to rework the rules for finance have bogged down amid infighting between federal regulators, fury among bankers and opposition from many lawmakers who believe that further expanding the government's reach will only create new problems. The all-consuming debate over health care has damped enthusiasm for tackling such complex legislation.

Meanwhile, major U.S. banks have regained their footing, and some of their swagger. Profits are off their lows. Large compensation packages are back. And so is risky business.

Companies are selling exotic financial products similar to those that felled markets and the world economy last fall. And banks' appetite for risk has grown: The nation's top five banks collectively stood to lose more than $1 billion on an average day in the second quarter of 2009 should their trading bets go sour, a record level.

Now, the federal government is locked in a kind of regulatory limbo. U.S. officials say they are committed to preventing history from repeating and have pleaded for fresh powers to do so. But today, they have few new options -- excepting another bailout -- should financial markets seize up again or a large institution totter.

"There's no fundamental change in the way the banks are run or regulated," said Peter J. Solomon, a former Lehman vice chairman who runs an eponymous investment bank in New York. "There's just fewer of them."

Washington officials say they are encouraged that financial markets and the economy appear to be healing after the turmoil. But they also say they feel an urgent need to establish new rules.

"We are under no illusion that things left to their own devices will evolve back to a healthy normal," said White House National Economic Council Director Lawrence Summers in an interview. "The concern...is that a resumption of confidence, which is a good thing, not become a return to hubris, which would be a very bad thing."

Wall Street's rebound presents a mixed bag for consumers. These banks' clients are demonstrating a renewed appetite for risk, a sign that confidence is returning to markets. But credit remains scarce for all but the healthiest borrowers and lenders are imposing new fees and higher interest rates on credit cards and other products. Corporations, too, are likely to have trouble getting credit if they can't access the capital markets or have less-than-pristine debt ratings.

The financial world has been on a wild ride since Sept. 14, 2008, the Sunday that Lehman toppled toward bankruptcy.

The Dow Jones Industrial Average dropped from 11,422 on Sept. 12 to 6,547 on March 9. More than 100 banks have failed. The federal government has pumped more than $200 billion in taxpayer money into banks, and the government temporarily deemed the country's 19 largest as too big to fail in a disorderly fashion.

Some of Wall Street's most notorious practices are unlikely to reappear. Banks say they've permanently abandoned housing risky assets in off-balance-sheet vehicles. Top banks have also stockpiled capital to raise their reserves to the highest levels in recent memory, providing a bigger cushion against market downturns.

Last December, at a black-tie gala in New York's Plaza Hotel, Bank of America Corp. CEO Kenneth Lewis told a crowd of bankers to expect a humbler industry to emerge from the wreckage. "We play a supporting role in the economy, not a leading role. Financial services are a means, not an end," Mr. Lewis said. "There should be some humility in that." The audience applauded.

But the mood has shifted as the Dow strengthened this year. Some of the government's rescue programs are coming to an end, and big banks are paying back funds they borrowed under the Troubled Asset Relief Program, releasing them from Washington's control.

The top five Wall Street firms -- Bank of America, Citigroup Inc., Goldman Sachs Group Inc., J.P. Morgan Chase & Co. and Morgan Stanley -- made $23.3 billion in profits in the first six months of 2009. That compared with a $6.7 billion loss a year earlier at those banks and the companies they acquired, but it fell short of the $49.8 billion they earned in the first half of 2007, the peak of Wall Street's boom.

These banks' biggest profit engines remain their trading arms, which place short-term wagers -- much of it with the firms' own money -- on stocks, bonds, commodities, currencies and other financial products and markets.

Losses at these arms in recent years crippled firms such as Merrill Lynch & Co. and Citigroup. This year, trading has generated windfalls. In the first half of 2009, the top five firms generated $56 billion in trading revenue, compared with $22 billion in the first half of 2008 for those banks and the firms they acquired, and $58 billion at the boom's peak. On 46 separate days in the second quarter, Goldman's traders pocketed at least $100 million in revenue, while losing money on two days.

Overall, the top firms are assuming greater trading risks than they were a year ago, based on a standard measure called value at risk. The $1 billion that the top five banks stood to lose on an average day in the second quarter represents an 18% increase from a year earlier and is up 75% from the $592 million in the first half of 2007, according to regulatory filings.

Wall Street "has been tiptoeing back into the pond," said Robert Glauber, who ran the National Association of Securities Dealers, Wall Street's self-regulatory arm, until 2006. "They have short memories."

Despite a continuing outcry over bankers' compensation, large pay packages are still the norm at some companies as they lure talent and try to keep competitors from poaching employees.

In the first half of 2009, the top five firms set aside about $61 billion to cover compensation and benefits for their employees. A year earlier, the total for those firms, plus the big banks they subsequently acquired, was about $65 billion; in the first half of 2007, the figure was $77 billion. Per employee, the payouts may exceed previous years since the firms have collectively eliminated tens of thousands of jobs.

Congress earlier this year imposed restrictions on bonus payments. So instead, several companies, including Bank of America and Citigroup, opted to pay larger salaries. J.P. Morgan is planning a similar move.

The trend has caught the attention of world leaders.

Sept. 15, 2008 Lehman Brothers declares it will file for bankruptcy after government and industry efforts to save it collapse.

Sept. 16 U.S. officials agree to bail out American International Group.

Sept. 22 The Federal Reserve approves emergency bank holding company applications for Goldman Sachs and Morgan Stanley.

Sept. 25 Washington Mutual fails; largest bank failure in U.S. history.

Sept. 29 FDIC agrees to help Citigroup acquire Wachovia, and House of Representatives defeats initial bank bailout proposal. Citigroup/Wachovia deal unravels several days later.

Oct. 3 President Bush signs into law $700 billion financial market bailout package.

Oct. 13 U.S. officials tell top bankers that government wants to buy stakes in their firms.

Nov. 4 Barack Obama is elected president.

Nov. 23 U.S. officials agree to buy more stock in Citigroup and insures large chunk of assets.

Dec. 24 The Federal Reserve approves GMAC's bank holding company application.

Jan. 16, 2009 U.S. agrees to bolster Bank of America with more bailout funds and guarantee assets.

Jan. 20 President Obama sworn in.

March. 22 Treasury Secretary Geithner details plans for a public/private investment structure to rid banks of bad assets.

March. 28 White House tells General Motors Chief Executive Richard Wagoner that he should step down.

May. 7 Bank regulators release results of stress tests on 19 largest banks.

June. 17 Obama proposes overhaul of financial market rules.

July. 15 U.S. rejects deal to save CIT Group.

Aug. 25 Obama nominates Ben Bernanke to another four-year term as Fed chairman.

"The abatement of financial tensions has led some financial institutions to imagine they can return to the same modes of action prevalent before the crisis," British Prime Minister Gordon Brown, French President Nicolas Sarkozy and German Chancellor Angela Merkel wrote in a letter to other world leaders on Sept. 3. The three leaders advocate strict new limits on bonus payments.

Regulators have told banks to avoid excessive risk, but haven't been specific, executives say. In fact, federal officials are pushing banks to quickly return to profitability, which Wall Street executives have interpreted as a blessing of vigorous trading.

Goldman and Morgan Stanley were expected to face tougher oversight after they converted last fall into bank holding companies overseen by the Federal Reserve, a move to gain access to government funding and ease concerns about their stability.

Both have dialed back their bets with borrowed money. For every dollar of trading assets on their books, the firms are holding roughly twice as much capital as they did in prior years, according to Brad Hintz, an analyst at Sanford C. Bernstein & Co. This deleveraging makes their businesses safer but less lucrative.

But much remains the same. Both firms were expected to sell power plants and oil rigs they own in their commodities-trading businesses, because commercial banks generally aren't allowed to hold such physical assets. But the banks, after a discussion with the Fed, believe they're allowed to keep them because of a provision in federal law that allows newly formed bank holding companies to retain certain long-held assets, according to people familiar with the matter.

Perhaps the best indicator of Wall Street's revived exuberance is its continued pursuit of exotic financial engineering. The market for credit derivatives, widely blamed for helping destabilize markets, remains vast.

As of March 31, the notional value of credit derivatives outstanding in the U.S. banking system, a widely used measure, stood at $14.6 trillion, according to the Office of the Comptroller of the Currency. That was down 8% from three months earlier, but still almost triple the $5.5 trillion level of three years ago.

Total return swaps -- a type of derivative that lost favor during the crisis -- are among the instruments regaining popularity, bankers and investors say. Banks use the swaps to provide hedge funds with low-cost financing, which the hedge funds in turn use to purchase leveraged loans or other assets from the bank. The hedge funds pledge the purchased assets as collateral for the loan. During the crisis, the swaps burned banks that seized collateral from hedge funds, only to find that the assets' values had plunged along with the overall markets.

Even collateralized debt obligations, perhaps the biggest money-loser in Wall Street history, are staging a comeback of sorts. Banks are disassembling securities produced by bundling home and commercial mortgages and repackaging them into what market experts describe as mini-CDOs. The goal is to cobble the mortgage-backed securities, seen as high-risk, into instruments more palatable to investors.

Wall Street firms defend their use of the complex products. "A structured or engineered product may be entirely appropriate for the purchaser," said Citigroup spokesman Alex Samuelson, whose bank is among those marketing new types of derivatives to investors. "They're not intrinsically bad."

The Obama administration, financial regulators and many lawmakers believe that more regulation is necessary to protect the U.S. economy from another crisis and to bolster confidence. Certain elements enjoy broad support, such as a proposal to empower government officials to take over and break up large, faltering financial companies whose failure could destabilize the economy. Many policy makers believe that such powers would have allowed the government to mitigate the impact of Lehman's collapse.

But many Republicans and some Democrats are skeptical of some elements of the proposal, such as a proposed consumer-protection agency and a plan to expand the Federal Reserve's powers to regulate the country's largest financial institutions.

In Washington on March 26, newly minted Treasury Secretary Timothy Geithner took a rough outline of President Barack Obama's financial rules to Capitol Hill. Administration officials knew it would take months for these proposals to work their way through Congress.

But Mr. Geithner argued that the government urgently needed the power to take over big failing companies. At a congressional hearing, he urged lawmakers to grant that authority "as quickly as you can."

Political support was lukewarm. Rep. Don Manzullo (R., Ill.) called the idea "radical." In June, House Financial Services Committee Chairman Barney Frank (D., Mass.) delayed an immediate vote on the issue, pending a broader review of financial regulation.

In the meantime, regulators have tried to crack down on dozens of banks, slapping hundreds with penalties that restrict their growth and direct them to raise capital. The Fed has centralized more of its supervision of large banks through top officials in Washington.

In July, FDIC Chairman Sheila Bair told a congressional panel that big banks were able to essentially "blackmail" the government because some companies were so large that officials had no way of breaking them apart if they were to falter.

Regulators know it would be difficult to break up Citigroup's complex bank holding company operations, for example, even if they wanted to. Bank of America, J.P. Morgan and Wells Fargo & Co. each controlled more than 10% of the nation's deposits -- once a firm regulatory cap -- because of acquisitions performed during the heat of the financial crisis, sometimes at the government's urging.

The Obama administration is expected to intensify its push for the new regulation regime in the coming weeks.

During a weekend summit, the world's top finance ministers agreed to create higher capital requirements for top global banks once they recover from the financial turmoil, a move that would force them, in effect, to become more conservative.

At the meeting in London, Mr. Geithner implored policy makers to continue fighting for tougher financial regulations in their own countries. "We can't let momentum for reform fade as the crisis recedes," he pleaded.

[BJJ]

Merda taurorum animas conturbit

http://www.youtube.com/watch?v=AKP-m88ctGk

[BJJ]

How the different testosterone esters affect your blood level of testosterone and the potency of its effects:

Testosterone esters consist of the actual testosterone molecule, with a carbon chain attached to it. This carbon chain controls something called the partition co-efficient, which basically means how soluble the drug will be once in the bloodstream. Also, the larger the carbon chain, the longer the ester, the less soluble the drug is in water, and the longer the half life.

Here is an example. Testosterone propionate is a three carbon chain ester: c-c-c. This just means there is three carbons in the chain. As we know the half life of testosterone propionate is amongst the shortest of the testosterone esters (compared to enanthate , cypionate , etc). Testosterone enanthate has eight carbons: c-c-c-c-c-c-c-c. This makes the enanthate form significantly less soluble in water (acqueous) which slows the drug's release in the body and bloodstream. This is what directly accounts for the longer half life of enanthate as compared to propionate. As a side note, the carbons in the ester chain are not straight together but they are attached from one to the next in a specific configuration. If you would like to know more, please see the drug profiles section.

All testosterone esters work in a similar manner with respect to release in the bloodstream. To give you a better physical visual, think of an orange. Lets just say that the orange represents testosterone itslelf, the active form, with no ester attached to it. Now lets say you take a plastic fork, and stab it into the orange. The fork represents one carbon. Lets say we tape two forks to the original fork that is now sticking in the orange. Now there are three "carbons" attached to the orange, or a three carbon ester chain attached to the orange. If the orange represents testosterone, and the forks each represent a carbon in the ester, we have just figuratively created testosterone propionate (remember what we said, prop has a three carbon ester attached to it). Follow?

Think of enanthate, visualize the same orange, but now tape eight forks together, and stab the chain of forks into the orange. Eight forks, aka, eight carbon chain, wallah...figuratively we have testosterone enanthate.

As a side note, there are two main types of enzymes that act to cleave off the ester and activate the testosterone. Enzymes called esterases come along and cleave peices of the ester off the tesosterone, thereby releasing the active chemical and allowing it to do its job (ultimately muscle building). Another type of enzyme called a hydrolysate which is basically a water breaking enzyme, comes along and aids the breaking of the ester from the testosterone molecule as well. Once the ester is broken from the testosterone molecule, the testosterone molecule becomes active.

The bloodsteam which testosterone and blood born nutrients and substances circulate is often called the "medium". These enzymes circulate in the medium and directly affect the release of "active" testosterone in the bloodstream by ester cleavage (aka, pulling the fork out of the orange).

The basic testosterone esters, speed of drug release in the bloodstream, and pain at injection site caused by the ester:

As we stated earlier, the length of the ester chain affects the half-life of the drug in the bloodstream. The longer the ester chain, the longer the half-life (in most cases). This can be extremely useful when trying to keep even blood levels of testosterone for optimal muscle growth and tissue recovery. The half-lives of the most common testosterone esters are as follows:

Testosterone Suspension : this drug is pure testosterone in sterilized water. There is no ester attached and the testosterone is biologically active at 100%, upon injection. The testosterone is suspended in tiny crystals within the aqueous solution which is why the "suspension sting" occurs upon injection. The crystals begin to dissolve very rapidly upon injection (there is no added partition coefficient because there is no ester attached slowing the absortption of the drug). One hundred milligrams (100mg) of testosterone suspension, is, literally 100mg of active drug. The half-life of the drug is from 12-36 hours depending on the state of your metabolism and the prescense of other drugs (more on this later).

Testosterone Propionate- this is also one of the most popular testosterone esters around and has the shortest available ester chain available in an injectable testosterone product. We have previously stated that the ester chain of prop is three carbons long. The ester is taken from propionic acid, which is an acid that has the potential to irritate the injected muscle. Often prop is used for site injection due to the fact that it causes an intense localized swelling of the injection site in most users. The reason prop stings is due to the short ester chain. Generally, the shorter the ester, the more irritation to the muscle. For example, bee venom, is C1, prop is C3 (three carbon chain). Make sense right? The half-life of testosterone propionate is on the order of 48-72 hours, or two to three days. The disadvantage to using shorter chain esters is the need to inject more frequently and the general pain from the injections. Advantages include a quicker onset of action, and more immediate effects.

An interesting side note is that the smaller ester chains, weigh less. This is important because it brings another advantage of shorter chain ester drugs to the table. If the ester weighs less, the amount of testosterone per milliliter or cubic centimeter (cc, they are interchangeable) is more. For example, testosterone suspension is 100% testosterone as we have said previously. It has no ester. The short chain ester propionate, is roughly 74% testosterone. This means that if you take a typical 1cc shot of prop at 100mg/cc, this is actually 74mg of testosterone and 26 milligrams of ester weight. A larger ester such as enanthate, is roughly 55% testosterone. Twenty-eight (45%) percent of the gross weight of a given amount of testosterone enanthate is the actual enanthate ester, not the active testosterone that you are searching for. So, a typical 200mg/cc shot of enanthate only contains 110mg of active testosterone. If you have ever used a shorter acting injectable anabolic , and gotten better results than using heavier dosages of longer acting drugs, this is the reason. You may have been getting more “active” drug into your system with what appeared to be less “overall” or gross mg dosage of drug.

A great illustration of the above point is evident when comparing the "active" amount of testosterone yield in equal "mg" dosages of these two testosterone esters. Think of the 110mg/200mg injection of enanthate. The 74mg/100mg injection of propionate would yield more active testosterone if you were to take "200mg) of the drug. This would yield 148mg of testosterone from the propionate!! Do you see? So, 200mg of propionate is more "active" test than 200mg of enanthate.

Yet another factor to consider is that you have more drug interacting with receptors at a given time with shorter acting drugs. It is essential to understand drug half life if you are to get the most “bang for your buck” from anabolics. With respect to your health and longevity, this is also of paramount importance. Why take more, if less works just as well. As we will explore, sometimes, less works even better.

Testosterone Enanthate- enth for short is one of the most readily available testosterones on the market. Even those without significant connections can usually find some enth. The half life of enth as many of my buddies call it, ranges in the literature between 4-7 days. For our purposes, it is fair to figure a little under a week's time. Testosterone enanthate is not known to cause extreme irritation at injection sites and is a good staple drug to build quality mass with if you are not overly susceptible to estrogenic affects. Testosterone enanthate is a good cheap drug that can fulfill the androgenic component of a cycle many times over. If you want a high and consistent blood level of testosterone and don't want to constantly poke yourself, testosterone enanthate is a quality choice. One poke every four to five days is a good frequency to maintain blood levels. Whatever amount you choose to do will be fine on this schedule, i.e. it will maintain the blood level well because you are taking another dosage before the hal-life has a chance to cut the blood level back down.

Keep in mind that using enanthate this way will cause a significant build up of testosterone in the bloodstream that will not cease to increase until four or five weeks of injections. This is due to the fact that taking a four hundred milligram injection, and another four days later, still has at least 200mg working from the previous dose. The third injection then adds another four hundred and the first is still not entirely used up. You may realistically have over a gram or so in the bloodstream before you know it. Just be careful, and keep this in mind when figuring out your dosages.

Testosterone Cypionate - testosterone cypionate or cyp is closely interchangeable with enanthate. They differ by one carbon chain length which does not significantly affect the duration of action of these drugs. Cypionate has one more carbon in the ester chain attachment than does enanthate, so technically, equal dosages of enanthate or cypionate will yield a slightly higher amount of testosterone from the enanthate ester.

There are many possible chemical combinations of testosterone. Scientists can do amazing things. The above esters are the most common drug esters used in our community of drug enhancement.

[Bertuzzi]

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L'ACE (enzima di conversione dell'angiotensina) agisce come una peptidasi sull'Angiotensina I per formare l'Angiotensina II che è provvista di elevata attività pressoria. La determinazione è utile nella valutazione delle patologie legate all'ipertensione.


Gli Acidi Biliari, sintetizzati a livello epatico, sono prodotti del catabolismo del colesterolo. La coliglicina od acido glicolico e' l'acido biliare primario che circola nel sangue legato all'albumina. In condizioni di digiuno la maggior parte degli acidi biliari e' trattenuta nella colecisti.


L'Acido 5-idrossindoloacetico (5-HIAA) urinario rappresenta il principale metabolita della serotonina, una ammina derivante dal metabolismo del triptofano. La serotonina viene prodotta in eccesso dalla maggior parte dei tumori carcinoidi con conseguente accumulo di serotonina nel tessuto neoplastico e nel sangue e aumento dell'eliminazione urinaria di acido 5-idrossindoloacetico. Sede preferenziale dei carcinoidi è l'appendice dove si comportano generalmente come tumori benigni, metastatizzano raramente e, asportati, non recidivano. Localizzazioni in sede ciecale invece metastatizzano con elevata frequenza nel fegato. Quando il tumore è localizzato, la concentrazione di serotonina nel sangue rientra nei valori normali perchè viene metabolizzata dal fegato. Se invece il tumore è metastatizzato, specialmente se nel fegato, la serotonina si riversa in circolo provocando la tipica sintomatologia clinica. Tumori carcinoidi possono portare ad un incremento nella secrezione anche di triptofano, 5 idrossitriptofano ed istamina. Nei casi di tumore carcinoide non metastatizzato ed in pazienti con la sindrome ma senza diarrea, l'acido 5-HIAA puo' essere normale.
In caso di cibi contenenti serotonina o farmaci producenti metaboliti che reagiscono con il nitrosonaftolo, sostanza utilizzata per il dosaggio, puo' determinarsi una falsa positivita'. Farmaci interferenti con il dosaggio sono i salicilati , la fenacetina, gli sciroppi per la tosse, antinfiammatori non steroidei, gli inibitori della MAO, la metildopa e le fenotiazine. Tutti i farmaci debbono essere sospesi nelle 72 ore precedenti alla raccolta delle urine delle 24 ore. Nelle 72 ore che precedono e durante la raccolta non debbono essere assunti cibi tipo banane, pompelmi, prugne, noci, melanzane, pomodori ed avocado.


L'ACTH (ormone adrenocorticotropo) controlla l'attivita' secretoria della corteccia surrenale. L'ACTH presenta un ritmo circadiano di secrezione con massima produzione al mattino. Nella sindrome di Cushing, i valori di ACTH non presentano caratteristiche particolari a differenza dei livelli aumentati di cortisolo plasmatico con perdita del ritmo circadiano. Valori alti di ACTH si riscontrano invece nella sindrome da produzione ectopica associata ad alti valori di cortisolo. Nel morbo di Addison in seguito alla distruzione del tessuto surrenalico la concentrazione plasmatica dell'ACTH risulta aumentata mentre i valori di cortisolo diminuiscono notevolmente. Nell'insufficienza surrenalica secondaria a malattie sistematiche i livelli di ACTH e cortisolo sono entrambi bassi.
Tutti i farmaci contenenti cortisone debbono essere sospesi nelle 2 settimane precedenti il test. Lo stress e l'esercizio fisico possono interferire con i risultati del dosaggio.
L'Aggregazione Piastrinica rappresenta un'indice diretto della funzionalita' piastrinica stessa e viene determinata tramite l'aggiunta di agenti aggreganti, ADP (in concentrazione di 1 e 3 moli) e collagene, al plasma ricco di piastrine. L'esame e' indicato nella valutazione del rischio vascolare e nello studio dell'emostasi.
L'acido acetilsalicilico, gli antistaminici, il clorodiazepam, il clofibrato, cocaina, corticosteroidi, diazepam, dipiradamolo, furosemide, gentamicina, indometacina ed antinfiammatori non steroidei, marijuana, fenotiazine, fenilbutazone, propanolo, composti della piramidina, sulfinpirazone, teofillina, antidepressivi triciclici possono inibire l'aggregazione piastrinica falsando i risultati.

L'Aldolasi e' un enzima presente nel muscolo scheletrico umano, cervello, fegato e muscolo cardiaco. L'aldolasi e' aumentata in caso di distrofia muscolare di Duchenne, nelle dermatomiositi, nelle polimiositi, in corso di patologie epatiche croniche, infarto del miocardio, pancreatite emorragica, gangrene.


L'Aldosterone e' il principale ormone mineralcorticoide prodotto dal surrene. La produzione di aldosterone e' essenzialmente regolata dal sistema renina-angiotensina, ma un ruolo importante e' anche svolto dall'ACTH, dal GH e dai livelli di sodio e potassio plasmatici. L'iperaldosteronismo primario e' caratterizzato da ipertensione con perdita renale di potassio.
L'iperaldosteronismo secondario puo' essere presente nello scompenso cardiaco congestizio, nella cirrosi, nella nefrosi e in tutti gli stati patologici in cui esiste una concentrazione del volume plasmatico. Per una corretta valutazione e per la diagnosi di iperaldosteronismo e' indispensabile il dosaggio contemporaneo della renina che, a sua volta, risulta alta nell'iperaldosteronismo primario e bassa nell'aldosteronismo secondario. L'ingestione di liquidi ed i farmaci che influenzano i livelli di aldosterone (diuretici, antipertensivi, estroprogestinici) debbono essere interrotti 2 settimane prima del prelievo. Per il dosaggio dell'ormone in clinostasi è consigliabile tenere il paziente disteso per almeno mezz'ora prima del prelievo.

L' Alfa-1-Antitripsina e' una glicoproteina sintetizzata dal fegato capace di azione inibente sulla attivita' della tripsina. E' espressione di una reazione non specifica ad uno stimolo acuto.Valori elevati di Alfa 1-antitripsina si possono riscontrare in caso di edema angioneurotico ereditario, patologie gastriche ed epatiche, pancreatiti, diabete, carcinomi, patologie renali, patologie reumatiche, stress, esercizio fisico, gravidanza, contraccettivi orali, patologie polmonari croniche. I valori molto bassi di questa proteina negli individui adulti (terza, quarta decade di vita) sono stati associati allo sviluppo precoce di enfisema polmonare.
L'Amilasi e' un enzima digestivo capace di scindere oligosaccaridi e polisaccaridi in composti piu' piccoli (disaccaridi). L'amilasi sierica e' principalmente prodotta nel pancreas e nelle ghiandole parotidee. Rispetto ai livelli sierici, l'incremento dell'amilasi urinaria in caso di pancreatite persiste per piu' tempo . Un'aumento della amilasi puo' instaurarsi anche nelle lesioni infiammatorie delle ghiandole salivari, ulcera peptica, ostruzione intestinale, calcoli biliari, aneurisma dell'aorta, peritonite, appendicite acuta, traumi cerebrali, scottature, shock traumatico

L'Ammoniemia e' presente in caso di patologia epatica, uremia, infezioni del tratto urinario con stasi, sindrome di Reye, errori congeniti del metabolismo compresi deficit enzimatici nel ciclo dell'urea, nutrizione parenterale, terapia con sodio valproato. Nel caso della cirrosi, l'aumento della ammoniemia e' dovuto all'alterato flusso epatico.

Gli Anticorpi Anti Mitocondrio (AMA) sono un test di screening per patologie autoimmuni, cirrosi biliare primaria, epatite cronica attiva, lupus erithematosus sistemico, anemia perniciosa, artrite reumatoide, morbo di Addison. Una positivita' all' immunofluorescenza puo' essere presente in molti soggetti normali.

Gli Anticorpi Anti Nucleo (ANA) rappresentano un test di screening per patologie autoimmuni come il lupus erithematosus sistemico (LES) e l'epatite cronica attiva. Una positivita' alla immunofluorescenza a basse titolazioni puo' essere presente in molti soggetti normali specie soggetti anziani. Alcuni pazienti con LES sono ANA negativi se il substrato utilizzato per l'analisi e' il fegato di topo, positivi se testati con linea cellulare Hep-2 come substrato.
L'acido paraminosalicilico, carbamazepina, cloropromazina, fenitoina e farmaci del gruppo della idantoina possono dare false positivita' degli ANA

Il Delta 4 Androstenedione e' il principale androgeno prodotto dall'ovaio e precursore degli estrogeni e del testosterone . Di conseguenza i livelli plasmatici risultano elevati in caso di iperandrogenismo funzionale di origine ovarica.
In caso di iperandrogenismo i tests di soppressione e di stimolazione permettono di indirizzare la diagnosi verso un'origine surrenalica od ovarica.

Gli Anticorpi Anti-DNA creano immuno-complessi DNA- antiDNA e sono presenti nell'80-90% dei casi nel Lupus Erithematosus Sistemico (LES). Sono anche presenti in caso di disordini reumatici, epatite cronica attiva, mononucleosi infettiva e cirrosi biliare.

La presenza di anti-HBs (anticorpi contro l'antigene di superficie del virus dell'epatite B) e' segno di avvenuta esposizione di un soggetto al virus dell'epatite B (HBV) con l'acquisizione della relativa immunita' anticorpale anti-HBs. Generalmente presenti nel sangue qualche tempo dopo la scomparsa di HBsAg dal circolo, alla fine della cosiddetta fase finestra, perdurano per anni o per tutta la vita. Il dosaggio dell'anti-HBs e' di fondamentale importanza per individuare i soggetti non immuni dall'infezione da HBV nello screening delle categorie a rischio. Il dosaggio degli anti-HBs e' indispensabile per stabilire l'efficacia della vaccinazione verso il virus dell'epatite B.

L'HIV è considerato il virus agente etiologico dell'immunodeficienza acquisita (AIDS). Gli anticorpi anti-HIV sono stati osservati nei pazienti affetti da AIDS anche se la presenza di detti anticorpi non costituisce diagnosi della suddetta sindrome. L'HIV si trasmette attraverso rapporti sessuali, esposizione a sangue o a derivati ematici infetti oppure da madre infetta al feto.
La ricerca di anticorpi anti-HIV viene eseguita come screening con sistemi che, in caso di risultato positivo, devono essere confermati con ulteriori approfondimenti diagnostici (Western Blot).

Gli Anticorpi Anti-Microsomi possono essere rilevati nel 40%-70% di pazienti affetti da tiroidite cronica, nel 70% di pazienti affetti da ipotiroidismo, nel 40% di pazienti affetti da morbo di Graves-Basedow, ed in una piccola percentuale di pazienti affetti da altre patologie autoimmuni.
Individui normali possono essere aspecificamente positivi. L'artrite reumatoide, l'anemia emolitica autoimmune possono interferire con il dosaggio.

Gli Anticorpi Anti-Tireoglobulina possono essere rilevati nel 40%-70% di pazienti affetti da tiroidite cronica, nel 70% di pazienti affetti da ipotiroidismo, nel 40% di pazienti affetti da morbo di Graves-Basedow, ed in una piccola percentuale di pazienti affetti da altre patologie autoimmuni. Possono essere presenti interferenze nel dosaggio in caso di artrite reumatoide ed anemia emolitica autoimmune. E' possibile una positivita' aspecifica in individui normali.


Gli Anticorpi Anti Perossidasi Tiroidea (TPO) sono prodotti verso il piu' importante enzima coinvolto nella sintesi degli ormoni tiroidei. Esplicano un danno cellulare mediante l'attivazione del sistema complementare. Questi anticorpi di classe IgG sono presenti in quasi tutte le malattie autoimmuni tiroidee quali la malattia di Hashimoto, il mixedema, la malattia di Graves-Basedow. Gli anticorpi anti-perossidasi sono di grande importanza patogenetica, in quanto si correlano con la fase attiva della patologia.
Sono presenti anche in altre disfunzioni non tiroidee come in pazienti affetti dal morbo di Addison o il diabete mellito insulino dipendente.

L'Antitrombina III , cofattore dell'eparina, e' uno degli inibitori delle proteine plasmatiche principalmente della trombina. Puo' aumentare in caso di iperglobulinemia, uso di anticoagulanti di tipo cumarinico, VES elevata, proteina C reattiva aumentata, assunzione di contraccettivi orali. Diminuisce dopo terapia con contraccettivi orali, in seguito ad embolia polmonare, infarto miocardico, coagulazione intravascolare, tromboflebite, patologie neoplastiche del fegato.

Le Apolipoproteine rappresentano la parte proteica delle lipoproteine plasmatiche. Le piu' importanti dal punto di vista diagnostico sono le APO-A1 e le APO-B. Il dosaggio delle apolipoproteine A1 e B viene utilizzato nella predizione del rischio di patologie cardiovascolari.

L'Aptoglobina e' una glicoproteina sintetizzata dal fegato, costituita da due subunita', a e b , in grado di combinarsi con l'emoglobina libera e trasportarla al sistema reticoloendoteliale. Il complesso aptoglobina-emoglobina e' metabolizzato ad aminoacidi liberi e ferro in poche ore, rappresentando un mezzo di conservazione del ferro. La sua diminuzione e' indice di emolisi intra ed extravascolare. Puo essere diminuita in caso di anemia megaloblastica con componente emolitica. Un aumento e' presente in infiammazioni acute e croniche, neoplasie metastatizzanti, infarto miocardico, collagenopatie, ustioni.
E' presente una diminuzione dei livelli in caso di terapia estroprogestinica. Al contrario, gli androgeni incrementano i livelli di aptoglobina.

La Beta 2 Microglobulina è una proteina plasmatica che rappresenta un indice di filtrazione glomerulare. Un aumento plasmatico e' presente nell'insufficienza renale, neoplasie bronchiali e del tubo digerente, collagenopatie, mieloma multiplo. La beta-2-Microglobulina e' aumentata in pazienti affetti da AIDS in fase progressiva. Viene considerata inoltre anche come marker tumorale nelle neoplasie renali.

La Beta-HGC rappresenta la subunita' beta della gonadotropina corionica. Il dosaggio della BHCG permette di individuare lo stato di gravidanza pochi giorni dopo la mancata mestruazione. Il suo monitoraggio durante i primi 3 mesi di gestazione permette di valutare il corretto andamento della gravidanza ed eventuali minacce di aborto. L'HCG puo' essere prodotta anche in alcune neoplasie trofoblastiche quali coriocarcinomi e carcinomi embrionali del testicolo (non seminale) e dell'ovaio.

La Calcitonina è un peptide di 32 aminoacidi. Il dosaggio della calcitonina è di fondamentale importanza nella diagnosi e nel monitoraggio del carcinoma midollare della tiroide. e nel follow-up delle neoplasie endocrine multiple che comprendono il feocromocitoma e la ganglioneuromatosi intestinale.
E' possibile riscontrare un aumento dei livelli di Calcitonina anche in patologie tumorali come i carcinomi polmonari, alcuni casi di carcinoma della mammella, nei tumori insulari. Inoltre un aumento è riscontrabile anche in patologie non tumorali come pancreatiti, tiroiditi e nell'insufficienza renale.

La Cardiolipina e' una sostanza che funziona come substrato antigenico per anticorpi antitreponema e lupus anticoagulant (LAC). E' importante nella diagnosi differenziale di trombosi ricorrenti, sindromi lupus-like, falsi positivi della VDRL e nei casi di aborto spontaneo ricorrente. La presenza di anticardiolipina e' associata con trombosi spontanea ed episodi trombotici (es. tromboflebiti o trombosi cerebrospinali), con aborti spontanei ed infarti placentari.
Antibiotici, contraccettivi orali, penicillina, fenitoina, chinidine, diagnostici radioattivi, streptomicina, sulfonamide, tetraciclina e trimetadione sono tutte sostanze che possono causare false positivita' del test. E' consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore dopo sospensione di tutti i farmaci nelle 72 ore che precedono il test.

Le Catecolamine Urinarie comprendono l'adrenalina, la noradrenalina e la dopamina, prodotte dalla midollare surrenalica. Vengono secrete in risposta a stimolazioni del sistema nervoso simpatico e svolgono funzioni di regolazione a livello di tutte le cellule, modulando la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa, il metabolismo glicidico e quello degli acidi grassi liberi. E' di fondamentale importanza nella diagnosi di feocromocitoma. Possono aumentare nel neuroblastoma.
L'esame si esegue sulle urine delle 24 ore. Durante la raccolta il contenitore deve essere mantenuto in frigorifero. Interrompere l'esercizio fisico nelle 24 ore che precedono la raccolta e durante questa evitare condizioni di stress.

La Ceruloplasmina e' una globulina sintetizzata dagli epatociti che interviene nel trasporto del rame. I suoi livelli ematici diminuiscono nei casi in cui si verifica perdita di proteine come la sindrome nefrosica, il malassorbimento, la patologia epatica grave. E' riscontrabile un aumento in caso di patologia neoplastica, come nel morbo di Hodgkin, negli stati infiammatori, nella cirrosi primaria biliare, nel lupus erithematosus sistemico, nell'artrite reumatoide.

Gli Anticorpi Anti Chlamydia si producono dopo l'esposizione a piccoli organismi intracellulari immobili, le Chlamydie, che presentano molte caratteristiche comuni ai batteri e sono sensibili alla terapia antibiotica. Questi microorganismi sono simili anche ai virus perche' richiedono la presenza di cellule vitali per la loro moltiplicazione. Il gruppo di microrganismi presenta due specie, la Chlamydia psittaci, agente etiologico della psittacosi e la Chlamydia trachomatis, implicata in una grande varieta' di infezioni nell'uomo, tra cui infezioni oftalmologiche ed infezioni urogenitali. La psittacosi si manifesta nell'uomo come una pneumopatia acuta febbrile. Le flogosi da Chlamydia trachomatis possono essere spesso causa di infertilita'.

Il Cloro è il principale anione extracellulare; viene assunto con gli alimenti, segue il destino del metabolismo idrico e viene eliminato attraverso i reni ed il sudore. La sua funzione è quella di assicurare l'osmolarità del sangue, mantenere l'equilibrio acido-base, partecipare alla cessione di anidride carbonica dai tessuti al sangue e dai globuli rossi all'aria alveolare e di essere l'elemento base della secrezione dell'acido cloridrico gastrico.
Aumenta in caso di insufficienza renale acuta, acidosi metabolica, alcalosi respiratoria, scompenso cardiaco.
Diminuisce nel vomito, diarrea, acidosi respiratoria, alcalosi metabolica, morbo di Addison.

Il Cortisolo e' un ormone steroideo secreto dalle ghiandole surrenali. Il suo dosaggio e' utlizzato per verificare lo stato di funzionalita' della corteccia surrenale, per la diagnosi di sindrome di Cushing (valori elevati con scomparsa del ritmo circadiano), sospetta insufficienza surrenalica primitiva o secondaria, studio dell'asse ipotalamo-surrene. Nelle sindromi adrenogenitali i livelli di cortisolo diminuiscono determinando un aumento dell'ACTH.
I livelli di cortisolo seguono un ritmo circadiano e sono correlati con l'alternanza sonno-veglia: i livelli piu' elevati sono presenti la mattina tra le ore 6 e le 10, i piu' bassi la sera verso le ore 24. Lo stress, l'esercizio fisico, la gravidanza, i farmaci contenenti estrogeni, il carbonato di litio, il metadone e l'alcool etilico possono far aumentare i livelli di cortisolo. Si consiglia il digiuno nelle 8 ore che precedono il prelievo.

La CPK e' un enzima endocellulare contenuto principalmente nel muscolo scheletrico, nel miocardio e nel tessuto cerebrale. La sua determinazione è di importanza fondamentale per la diagnosi di distrofie muscolari ed infarto del miocardio. Sono stati identificati 3 isoenzimi: CKBB di origine cerebrale, CKMB di origine cardiaca ed il CKMM di origine muscolo-scheletrica. L'esercizio fisico, iniezioni intramuscolari profonde, delirium tremens e interventi chirurgici possono elevare i livelli di CPK. Farmaci che possono produrre un incremento di CPK sono gli anticoagulanti, la morfina, l'alcool, alte dosi di salicilati, l'anfotericina B, i clofibrati ed alcuni anestetici. Si consiglia di eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore.

La Creatininfosfochinasi MB (CPK-MB), isoenzima della CPK di origine cardiaca, rappresenta il 6% della creatininfosfochinasi totale. Questo enzima aumenta in caso di infarto miocardico. Il suo aumento inizia dopo 4-6 ore dall'insorgenza dell'infarto, raggiunge valori massimi dopo 16-24 ore e si normalizza dopo 3-4 giorni.
L' intenso esercizio fisico, iniezioni intramuscolari profonde, delirium tremens e interventi chirurgici che comportano una manipolazione o una compressione delle masse muscolari possono elevare i livelli di CPK. Farmaci interferenti sul dosaggio sono gli anticoagulanti, la morfina, l'alcool, alte dosi di salicilati, l'anfotericina B, i clofibrati ed alcuni anestetici. Si consiglia di eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore.

Cupremia
Il rame riveste una notevole importanza biologica nel metabolismo del ferro contribuendo alla biosintesi della emoglobina ed influenzando l'assorbimento intestinale del ferro stesso. Viene eliminato prevalentemente per via biliare. Aumenta nella gravidanza, infezioni acute e croniche, morbo di Hodgkin, epatopatie, collagenopatie. E' diminuita nella malattia di Wilson, sindrome nefrosica, morbo celiaco, ustioni.
Consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da almeno 8 ore.

Il Cytomegalovirus appartiene al gruppo degli Herpes-virus. Può infettare diversi organi e produrre un'ampia varieta' di sintomi clinici. L'infezione appare principalmente in pazienti immunodepressi (trapianti renali, chemioterapia, AIDS). Se contratto in gravidanza può causare malformazioni congenite e aborti. L'infezione acuta e' confermata da un titolo elevato di IgM.
Anticorpi eterofili e la presenza del fattore reumatoide possono causare falsa positivita' delle IgM. Anche anticorpi IgM fetali verso le IgG specifiche materne possono dare risultati falsamente positivi. Da non dimenticare inoltre l'elevato background di positivita' esistente nella popolazione adulta normale.

Il DHEAS viene eliminato attraverso le urine dove costituisce la quota maggiore dei 17 chetosteroidi. Un'aliquota di esso viene trasformata, mediante un metabolismo di tipo "indiretto" in androstenedione, mentre un'altra subisce invece un metabolismo di tipo "diretto" tramite l'azione della 17 alfa idrossilasi. La valutazione dei livelli plasmatici di DHEAS e' di importanza fondamentale nell'identificazione delle cause e nel trattamento di pazienti con eccesso di androgeni in quanto e' prodotto prevalentemente dal surrene, a differenza del DHEA, del Delta-4-Androstenedione e del Testosterone (iperandrogenismo funzionale surrenalico). Nell'irsutismo ghiandolare e' facile riscontrare un coinvolgimento sia del surrene che dell'ovaio.
I livelli plasmatici di DHEAS variano in rapporto all'eta'. Dopo la nascita rimangono a livelli bassissimi sino alla fase puberale, anche se spesso e' rilevabile un progressivo aumento a partire dai 6 anni di eta' sino ai 13 anni, periodo in cui iniziano ad essere sovrapponibili con quelli dell'adulto. Dopo i 45-50 anni i livelli cominciano di nuovo a scendere.

La Digossina e' il glicoside digitalico piu' usato nella terapia dello scompenso cardiaco. Dopo somministrazione orale la massima concentrazione si raggiunge tra i 60 ed i 90 minuti con una emivita negli adulti di circa 40 ore. La digossina viene eliminata per l'80% per via renale, pertanto in caso di insufficienza renale si possono verificare facilmente intossicazioni.
Patologie tiroidee, malassorbimento, colestiramina, pectina, caolino, neomicina, sulfasalazina, farmaci anticolinergici, assunzione di radioisotopi possono causare interferenze nel dosaggio della digossina.

L'Elettroforesi delle Proteine Sieriche permette di distinguere le albumine, le alfa1-globuline (α-glicoproteina acida, α-fetoproteina, α1-antitripsina), le alfa2-globuline (aptoglobina, protrombina, cerulopalsmina, colinesterasi, α2-macroglobulina), le beta-globuline (β-lipoproteine, transferrina, frazione C3 del complemento) e le gamma-globuline (anticorpi o immunoglobuline). Variazioni nelle percentuali di tali frazioni sono caratteristiche di diversi stati patologici.
L'albumina aumenta nella deidratazione (vomito, diarrea, ustioni) e diminuisce in patologie del fegato, renali e gastrointestinali, malnutrizione e cachessia.
Le alfa 1 globuline sono aumentate in caso di patologia infiammatoria o neoplastica attiva, gravidanza, nefrosi, malattie epatobiliari, diabete, ipotiroidismo.
Le alfa 2 globuline sono aumentate nelle malattie ad impronta infiammatoria e distruttiva quali le neoplasie, nella febbre reumatica, nella sindrome nefrosica, nel diabete mellito, in gravidanza, infezioni, necrosi, traumi, ustioni.
Le gamma globuline comprendono IgG, IgA, IgM, IgD, ed IgE. Una elevazione diffusa policlonale e' segno di un processo immunologico cronico (cirrosi ed epatite cronica attiva), patologie del collageno, patologie infettive, stati infiammatori, neoplasie. Un aumento monoclonale della frazione gamma indica un incremento di una singola immunoglobulina spesso incompleta o con caratteri anomali e privi di attività anticorpale, correlato con la proliferazione iperplastica o neoplastica di un clone di cellule produttrici di anticorpi.
Il valore del rapporto quantitativo tra albumina e globuline (rapporto A/G) ha una notevole importanza diagnostica; in linea di massima le modificazioni delle sieroproteine in caso di eventi morbosi tendono ad essere nel senso di una diminuzione di albumina e di un aumento delle globuline e perciò di un abbassamento del loro rapporto quantitativo.
Si richiedono almeno 8 ore di digiuno prima del test e una dieta povera di grassi nei giorni che lo precedono.

L'Elettroforesi dell'Emoglobina consente, attraverso la migrazione in un campo elettrico di un campione di sangue emolizzato, di distinguere emoglobine anomale permettendo la diagnosi di diverse emoglobinopatie, in particolar modo per la diagnosi delle talassemie.
E' consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore.

Il dosaggio degli ENA e' di fondamentale importanza nella diagnosi differenziale tra lupus erithematosus sistemico e connettivite mista, nei casi di LES con ANA negativi e nella sindrome da anticorpi antifosfolipidi. Sono presenti in circa il 40% di soggetti affetti da LES. Si riscontrano anche in caso di artrite reumatoide, sindrome di Sjögren, nel lupus indotto da farmaci, nella connettivite mista. Nei casi di positivita' si ha spesso una VDRL falsamente positiva, un PTT prolungato e tendenza alla trombosi. In questi pazienti e' presente anche una positivita' agli anticorpi anticardiolipina (sindrome da anticorpi antifosfolipidi).

[BJJ]

Gli Anticorpi Anti Endomisio (EMA) sono presenti nel 70-80% di pazienti affetti da dermatite erpetiforme e da pazienti affetti da morbo celiaco.
I pazienti affetti da morbo celiaco con deficit di IgA possono mostrare IgG invece che IgA antiendomisio.

Il Virus dell'Epatite A e' in grado di causare un'epatite. La trasmissione avviene bevendo acqua o mangiando cibo contaminato con materia fecale contenente il virus. Molluschi contaminati sono una sorgente frequente di infezione. Il periodo di incubazione è generalmente di 3-4 settimane. L'eliminazione fecale del virus è un evento molto precoce ed è fonte di contagio.
Come per le altre epatiti, una persona infettata con l'epatite A puo' non avere nessun sintomo. I sintomi piu' comuni includono fatica, vomito, dolore nell'area epatica, febbre, cefalea, mialgia, nausea, diarrea. Dopo alcuni giorni compare ittero, emissione di urine scure e aumentano le transaminasi e la bilirubina. La maggior parte delle persone guarisce entro i sei mesi. Non vi e' nessun specifico trattamento per l'epatite A. La maggior parte dei pazienti va tenuta a riposo da una a quattro settimane dopo la diagnosi. Anticorpi IgM appaiono precocemente e scompaiono nel giro di poche settimane rappresentando quindi un marker di infezione acuta. In un secondo momento compaiono anticorpi IgG che persistono tutta la vita e conferiscono l'immunita' alla malattia.

Il Fibrinogeno o fattore I e' un fattore essenziale della coagulazione. Viene sintetizzato dal fegato e dal reticolo endoteliale. Per mezzo della trombina si trasforma in fibrina per un processo di polimerizzazione, intervenendo nella formazione del coagulo. Fa parte delle proteine della fase acuta.

L'Acido Folico e' coinvolto nella produzione di DNA e di RNA. Il 20% dei folati assorbiti giornalmente deriva dalla dieta, il rimanente viene sintetizzato dalla flora batterica intestinale. La carenza di folati e' un'evenienza relativamente rara e puo' riscontrarsi in gravidanza o negli alcolisti. Altre cause di una bassa concentrazione di folati nel siero, possono essere l'eccessiva utilizzazione, come accade nelle epatopatie, nelle malattie emolitiche e nei tumori. La deficienza di folati nell'uomo e' spesso associata a macrocitosi ed anemia megaloblastica. In caso di anemia macrocitica e' opportuno eseguire il dosaggio della vitamina B12.
La dieta vegetariana può incrementare i folati. La dilantina, i barbiturici , la nitrofurantidina e l'emodialisi fanno diminuire il tasso di folati sierici come pure l'assunzione di estro-progestinici.

Il Fosforo e' contenuto per l'80% nel tessuto scheletrico e la restante parte nel tessuto muscolare e nei liquidi extracellulari ed in tutte le cellule dove la sua presenza è indispensabile per il metabolismo. Viene assorbito nelle porzioni prossimali dell'intestino, eliminato per via fecale e principalmente per via urinaria. La concentrazione nel sangue e' regolata dal paratormone in equilibro con quella del calcio. E' aumentato nell'ipoparatiroidismo, ipervitaminosi D, insufficienza renale cronica, acromegalia, morbo di Addison, ipertiroidismo, osteolisi, sarcoidosi. E' diminuita nell'ipopituitarismo infantile, iperinsulinismo, iperparatiroidismo primitivo, ipovitaminosi D, rachitismo vitamina D-resistente, tubulopatie, ipercorticosurrenalismo, malassorbimento intestinale.
Il fosforo normalmente è aumentato nei bambini a causa del rapido accrescimento osseo. I valori variano con un ritmo circadiano con maggiori concentrazioni durante la notte. Il sodio-fosfato, eparina, difenilidantoina, androgeni possono causare iperfosforemia. Acetazolamide, idrossido di alluminio, insulina ed epinefrina possono causare ipofosforiemia.

Il Testosterone Libero rappresenta la quota libera del testosterone circolante (circa l'1 %), la sola che può essere trasformata in diidrotestosterone che è la forma biologica dotata di attività. E' responsabile del controllo dei caratteri sessuali secondari maschili. La concentrazione di testosterone libero in circolo puo' aumentare o per un incremento dei livelli di testosterone totale o per una diminuzione dei livelli di SHBG in condizioni quali acne, alopecia androgenetica ed irsutismo.
Il testosterone presenta un ritmo circadiano di escrezione. I livelli piu' elevati sono riscontrabili al mattino. La somministrazione di testosterone esogeno, estratti tiroidei, GH, barbiturici porta ad un aumento dei livelli plasmatici. Un siero lipemico puo' interferire con i risultati del dosaggio.

L'FSH (ormone follicolo-stimolante) e' una glicoproteina consistente di 2 subunita' (alfa e beta) che viene secreta dall'ipofisi. Nell'uomo l'aumento e' dovuto ad ipogonadismo primitivo con cariotipo normale (da castrazione, da irradiazione, agenesia testicolare, aplasia germinale) e con cariotipo anormale (sindrome di Klinefelter, sindrome di Turner maschile). E' diminuito nell'ipogonadismo ipotalamo-ipofisario. Nella donna e' aumentato per insufficienza ovarica primitiva congenita (sindrome di Turner, sindrome di Morris) e acquisita (cisti, malattia policistica, neoplasie, irradiazione). E' diminuito nell'insufficienza ovarica secondaria a malattie ipofisarie, alterazioni neuroipotalamiche e malattie sistemiche.
La somministrazione di androgeni ed estrogeni determina una diminuzione dei livelli di FSH.


L'fT3 (triiodotironina libera) rappresenta solo una piccolissima percentuale del T3 presente in circolo (0,3%). Infatti sia la T3 che la T4 circolano legate a tre proteine di trasporto, la TBG, la TBPA e l'albumina. In pazienti con livelli alterati di TBG, la valutazione dell'fT3 offre un quadro della funzionalita' tiroidea piu' attendibile della frazione legata.
I livelli di fT3 possono essere aumentati in gravidanza, durante terapia estrogenica, assunzione di eroina o metadone, in corso di patologia tumorale estrogeno-secernente. Una diminuzione dei livelli di fT3 puo' verificarsi in seguito a terapia con androgeni, glucocorticoidi, eparina, salicilati, anticonvulsivanti, sulfonamidi e farmaci antitiroidei.

L'fT4 (tiroxina libera) rappresenta solo una piccolissima percentuale della T4 presente in circolo (0,3%). Infatti sia la T3 che la T4 circolano legate a tre proteine di trasporto, la TBG, la TBPA e l'albumina. In pazienti con livelli alterati di TBG, la valutazione dell'fT4 offre un quadro della funzionalita' tiroidea piu' attendibile della frazione legata.
I livelli di fT4 possono essere aumentati in gravidanza, durante terapia estrogenica, assunzione di eroina o metadone, in corso di patologia tumorale estrogeno-secernente. Una diminuzione dei livelli di fT4 puo' verificarsi in seguito a terapia con androgeni, glucocorticoidi, eparina, salicilati, anticonvulsivanti, sulfonamidi e farmaci antitiroidei.

La Glucosio 6 Fosfatodeidrogenasi (G6PD) e' un enzima presente principalmente negli eritrociti e nelle piastrine.
La deficienza di questo enzima è causa di una particolare forma di anemia emolitica a carattere ereditario trasmesso attraverso il cromosoma X. La crisi emolitica si manifesta dopo l'ingestione di numerosi medicamenti quali aspirina, sulfamidici, nitrofuranici, vitamina K oppure in seguito all'ingestione di fave.

La Gammaglutamiltranspeptidasi (gamma-GT) e' un enzima presente nel fegato, reni, pancreas, milza e intestino tenue. E' aumentata nelle epatopatie alcooliche croniche ed intossicazioni alcooliche acute, metastasi epatiche, colestasi intraepatica, colestasi extraepatica, neoplasie renali, nefropatia diabetica, carcinoma pancreatico, pancreatite cronica.
L'alcool, i barbiturici e la fenitoina possono fare aumentare i livelli di GGT.

Il Glucagone è un ormone polipeptidico prodotto dalle cellule alfa degli isolotti del pancreas. L'effetto del glucagone è un aumento della disponibilità di glucosio che consegue sia ad un incremento della glicogenolisi sia ad un'attivazione della gluconeogenesi. E' aumentato nel glucagonoma, poliadenomatosi endocrina, insufficienza epatica e renale, diabete scompensato, morbo di Cushing.
Traumi, il digiuno prolungato, le infezioni, l'eccessivo esercizio fisico, le pancreatiti, il feocromocitoma, il diabete mellito scompensato, l'uremia e l'insufficienza renale cronica determinano un aumento dei livelli di glucagone. Una diminuzione dei livelli plasmatici di glucagone e' presente invece in corso di patologie quali la fibrosi cistica, la pancreatite cronica, la pancreatite causata da tumore o dalla rimozione chirurgica del pancreas.

L'HBeAg e' stato scoperto da Magnius e Espmark in pazienti positivi per l'HBsAg. L'HBeAg e' riscontrabile in circolo nella prima fase dell'epatite virale B, ossia durante la fase di attiva replicazione virale, pochi giomi dopo la comparsa dell'HBsAg, e nei portatori cronici di HBsAg (persistenza per oltre 6 mesi di HBsAg ed HBeAg senza formazione di anticorpi). La presenza di HBeAg e' strettamente legata all'aumento del numero di particelle virali (particelle di Dane) circolanti e all'aumento dei livelli di HBV-DNA. L'HBeAg e' generalmente presente durante la fase di infettivita', mentre la sua persistenza nel siero e' spesso associata ad epatite cronica attiva. L'HBeAg e' il piu' affidabile e sensibile indicatore sierologico di alta infettivita' in soggetti positivi per HBsAg.

L'Emoglobina Glicosilata è il risultato della glicosilazione da parte del glucosio dei radicali amminici dei residui aminoacidici della molecola dell'emoglobina e rappresenta una delle frazioni minori dell'emoglobina umana normale (HBA 1) I valori di HbA1c possono essere utilizzati per il monitoraggio di pazienti diabetici. I valori medi di glicemia durante i 3-4 mesi precedenti la determinazione della HbA1c sono desumibili dalla seguente formula:
glicemia media (mg/dl)= 33.3 (HbA1c) - 86
Individui affetti da anemia emolitica ed alti livelli di eritrociti immaturi possono falsamente abbassarne i livelli. Individui con elevati livelli di emoglobina possono falsamente avere valori elevati. Quantita' elevate di emoglobina fetale possono causare falsi valori alti. Si consiglia di eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore.

L'HBsAg e' l'indicatore piu' importante dell'infezione da virus dell'epatite B (HBV). La reattivita' antigenica dell'HBsAg e' legata al rivestimento esterno del virus. L'HBsAg puo' essere rilevato nel siero di pazienti affetti da epatite B da 6 a 16 settimane dal contagio. La comparsa di HBsAg puo' precedere di 1-7 settimane l'aumento di GOT e GPT, della bilirubina e la manifestazione dei sintomi clinici. Esiste comunque un "periodo finestra" che corrisponde al periodo in cui l'HBsAg si negativizza (4-8 settimane dopo la comparsa dei sintomi) ed il paziente non ha ancora sviluppato gli anticorpi. In questo periodo e' in genere positivo l'anticorpo anti-core (antiHBcAg). In alcuni casi l'HBsAg pur essendo presente, ma a bassi livelli, puo' non essere determinabile alla comparsa dei sintomi. In questi casi e' consigliabile l'esecuzione della ricerca del genoma virale (HBV-DNA) con tecniche di biologia molecolare. La persistenza dell'HBsAg (e di HBeAg) per piu' di 6 mesi, senza siero conversione, puo' indicare l'evoluzione della malattia verso una forma cronica e puo' essere associata con epatopatia cronica identificando il "portatore cronico".

Il Virus dell'Herpes Simplex (HSV) e' un virus con DNA a doppia elica di cui si conoscono due tipi antigenici strettamente correlati, l'HSV 1 che provoca lesioni localizzate principalmente nella zona facciale e nella parte superiore del corpo e l'HSV2 che determina lesioni della zona genitale.
E' preferibile la determinazione degli anticorpi IgM-IgG vista l'altissima percentuale di adulti che e' venuta a contatto con il virus, in modo particolare se si sospetta un'infezione durante la gravidanza . Forme gravi della malattia si riscontrano infatti nel neonato per infezione dirante il tragitto nel canale del parto.

Gli Immunocomplessi Circolanti sono formati dal legame di una o più molecole di anticorpo con un antigene e posseggono una serie di attività biologiche: possono aumentare o ridurre la reattività immunitaria, accelerare lo sviluppo tumorale, precipitare sulle pareti vascolari, nei glomeruli renali ed in altri organi provocando danni tissutali. La loro funzione fisiologica è quella di provocare l'eliminazione dell'organismo essenzialmente di antigeni alimentari o di microorganismi.

L'Insulina e' un ormone proteico sintetizzato nel pancreas dalle cellule beta degli isolotti di Langerhans sotto forma di proinsulina inattiva costituita da due catene polipeptidiche, la A e la B, connesse da un polipeptide (peptide C) dal cui distacco origina l'insulina attiva. Il glucosio è il principale regolatore fisiologico dell'immissione in circolo dell'insulina. Lo stesso effetto è svolto dal fruttosio, dagli aminoacidi e dai corpi chetonici. E' indispensabile all'equilibrio di regolazione della glicemia. La concentrazione dell'insulina puo' essere elevata in pazienti con insulinoma, acromegalia, nell'obesita', nella sindrome di Cushing e nelle donne che assumono contraccettivi orali. Dopo carico orale di glucosio nei soggetti normali, l'insulina ha un picco dopo 60 minuti; in caso di diabete latente od obesita', il picco si ha dopo 2 ore. E' aumentata inoltre nella gravidanza, nell'ipertiroidismo, nella distrofia mioclonica, nell'intolleranza a fruttosio e galattosio.
La somministrazione di insulina o agenti ipoglicemizzanti orali nelle 8 ore che precedono il test puo' interferire con i risultati del dosaggio.


Il LAC (Lupus Anti Coagulant) è un'immunoglobulina che interferisce con la porzione fosfolipidica del complesso attivatore la protrombina, prolungando i tempi di coagulazione in vitro. E' presente in alcuni pazienti affetti da lupus erithematosus sistemico (da cui il nome) e in pazienti con tendenza a sviluppare trombosi, sia venose che arteriose.

L'LH (ormone luteotropo) e' una glicoproteina costituita da due subunita', la alfa e la beta. La catena beta conferisce la specificita' immunologica all'ormone anche se esiste una similarita' strutturale con la catena beta della gonadotropina corionica. Viene prodotto dalle cellule basofile del lobo anteriore dell'ipofisi, sotto il controllo pulsatile dell'ormone ipotalamico GNRH. L'attivita' delle ghiandole ipotalamica ed ipofisaria e' regolata a sua volta, dal livello degli steroidi gonadici circolanti. Durante il ciclo mestruale l'LH presenta un caratteristico andamento ciclico con un aumento dei livelli al momento dell'ovulazione. L'LH stimola il trofismo del corpo luteo e la produzione di progesterone ed estrogeni da parte di quest'ultimo. Gli alti livelli di tali ormoni contribuiscono alla diminuzione dei livelli ematici di LH, il corpo luteo degenera e d avviene la mestruazione. Nella donna e' aumentato per insufficienza ovarica primitiva congenita (sindrome di Turner, sindrome di Morris) e acquisita (cisti, malattia policistica, neoplasie, irradiazione). E' diminuito nell'insufficienza ovarica secondaria a malattie ipofisarie, alterazioni neuroipotalamiche e malattie sistemiche.
La somministrazione di androgeni ed estrogeni determina una diminuzione dei livelli di LH. In caso di disordini mestruali trattati con estro-progestinici e' consigliabile eseguire il monitoraggio mensile dell'LH, dopo interruzione, il mese successivo al primo flusso spontaneo.
Nell'uomo agisce come stimolo per la spermatogenesi e la produzione di testosterone. Nell'uomo l'aumento e' dovuto ad ipogonadismo primitivo con cariotipo normale (da castrazione, postorchitico, da irradiazione, agenesia testicolare, aplasia germinale) e con cariotipo anormale (sindrome di Klinefelter, sindrome di Turner maschile). E' diminuito nell'ipogonadismo ipotalamo-ipofisario.

Il Liquido Seminale e' costituito da una sospensione di spermatozoi nel plasma seminale, composto a sua volta da secrezioni di derivazione testicolare, epididimaria, vescicolare, prostatica e del bulbo uretrale. Le vescicole seminali contribuiscono per il 60% al volume finale del liquido spermatico, la prostata per un 30%. Il liquido seminale e' viscoso, opaco e biancastro. Coagula rapidamente per liquefarsi nuovamente entro 5-20 minuti.
L'esame del liquido seminale consente di valutare la capacità fecondativa degli spermatozoi presenti nel liquido stesso e permette di individuare la presenza di elementi patologici (emazie, leucociti, cellule immature della linea seminale). Il liquido deve essere consegnato al laboratorio entro il tempo massimo di 1 ora, preferibilmente mantenendolo a temperatura corporea. E' consigliabile l'astinenza sessuale nei 3-5 giorni che precedono il prelievo.

Il Magnesio è indispensabile a numerose attività enzimatiche (fosfatasi, peptidasi, ecc.).
Il fabbisogno giornaliero è di circa 200-250 mg. Il magnesio viene assunto con la dieta, assorbito a livello del primo tratto dell'intestino tenue ed eliminato per via renale e fecale. Nel sangue è contenuto nei globuli rossi e nel plasma. Aumenta per insufficienza renale, pielonefrite cronica, glomerulonefriti croniche, ipertensione, infezioni croniche. L'ipermagnesiemia dà sintomi quali sonnolenza, bradicardia e ipotensione. Diminuisce per ridotta introduzione, ridotto assorbimento, aumentata perdita per via renale, ipertiroidismo, gravidanza, alcolismo. L'ipomagnesiemia determina l'insorgenza di manifestazioni di ipereccitazione neuromuscolare con tremori, convulsioni e tachicardia.
Lassativi e antiacidi contenenti magnesio, salicilati e litio possono aumentarne i livelli ematici. Le tiazidi diuretiche, l'acido etacrinico, il calciogluconato, l'amfotericina B, la neomicina, l'insulina, l'aldosterone e l'etanolo possono provocare una diminuzione dei livelli ematici. L'emolisi del campione puo' falsamente elevarne i valori.
E' consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore

Il Monotest è un esame di screening nella diagnosi di mononucleosi infettiva da virus di Epstein-Barr (EBV) che consiste nella ricerca di anticorpi diretti contro tale virus. La malattia dà una sintomatologia caratterizzata da brividi, febbre, cefalea, secchezza delle fauci, intorpidimento del collo, ingrossamento dei linfonodi cervicali. Colpisce prevalentemente i bambini ed i giovani.
Il test necessita di controlli ripetuti perche' solo nel 60% dei casi sono presenti anticorpi nella seconda settimana di malattia. Puo' rimanere positivo per 3-6 mesi dall'inizio dei primi sintomi.
Per la conferma diagnostica e' opportuno ricorrere alla determinazione degli anticorpi specifici.
Puo' esserci una falsa positivita' in corso di rosolia, epatite, linfoma ed altre virosi. E' consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore.
E' sempre consigliabile effettuare un emocromo per controllare se vi è la presenza di leucocitosi con cellule mononucleate atipiche.
Gli Anticorpi Anti Muscolo Liscio sono presenti in piu' dell'85% dei pazienti con epatite cronica attiva ed in poco meno del 50% di pazienti affetti da cirrosi biliare primaria. Utili dunque nella diagnosi differenziale con malattia da ostruzione biliare extraepatica, epatopatie da farmaci, epatiti virali.

[BJJ]

I Mycoplasmi sono tra i piu' piccoli e semplici microrganismi Procarioti, possiedono tutte le strutture osservate nei batteri ad eccezione della parete cellulare. L' Ureaplasma urealyticum si caratterizza per la capacita' di idrolizzare l'urea mentre il Mycoplasma hominis idrolizza l'arginina. Insieme al Mycoplasma fermentans sono responsabili di infezioni dell'apparato urogenitale.
Nella diagnosi delle infezioni da micoplasmi urogenitali è bene tenere presente che anche piccole concentrazioni di antibiotico nel campione possono inibire la crescita dei germi. Si consiglia quindi la sospensione di qualsiasi terapia antibiotica almeno una settimana prima del prelievo.
Mycoplasma pneumoniae può causare polmonite; l'accertamento diagnostico prevede la ricerca di anticorpi specifici e/o la ricerca di anticorpi aspecifici agglutinanti emazie a freddo (agglutinine a frigore) diretti contro componenti della superficie dei globuli rossi che compaiono sugli stessi nel corso dell'infezione.

L' NSE (Neuron Specific Enolase) è un enzima glicolitico citoplasmatico. E' un marker tumorale utilizzato nella stadiazione, l'individuazione di recidive e monitoraggio di terapie dei pazienti con carcinoma polmonare a piccole cellule. Può essere presente anche nei tumori midollari della tiroide.
Modesti aumenti non stabili nel tempo possono verificarsi anche in malattie polmonari non neoplastiche, traumi cranici, setticemia.

Il Potassio è il principale catione contenuto nei liquidi intracellulari; per la maggior parte nelle fibrocellule muscolari; ha il compito di mantenere l'osmolarità dei liquidi intracellulari e di regolare l'eccitabilità delle fibrocellule muscolari particolarmente le fibre del miocardio. Viene assunto con la dieta (il fabbisogno minimo giornaliero è di 20 mEq) ed eliminato per via renale sotto il controllo degli ormoni mineraloattivi che favoriscono l'escrezione del potassio ed il riassorbimento del sodio. E' aumentato nell'insufficienza renale acuta e cronica, disidratazione, vomito, emolisi, ustioni, acidosi metabolica e respiratoria, emotrasfusioni, necrosi dei parenchimi (epatite, infarto miocardico). Diminuito nelle alcalosi, leucemie, iperaldosteronismo primario e secondario, ipertensione maligna, vomito, diarrea, sudorazione profusa, ustioni, fistole intestinali.
Il campione, se emolizzato, puo' falsamente elevare i risultati. Potassio cloride, antagonisti dell'aldosterone, penicillina G, sostituti del sale, anfotericina B, tetracicline, eparina, epinefrine, marijuana e isoniazide possono fare aumentare i livelli di potassio. Tiazide diuretica, insulina, aspirina, prednisone, cortisone, gentamicina, litio carbonato, aldosterone e lassativi possono diminuirne il dosaggio.

Il Progesterone e' un ormone steroideo prodotto principalmente dal corpo luteo nella seconda metà del ciclo ovarico e dalla placenta. Regola le funzioni degli organi sessuali secondari durante il ciclo mestruale. La sua funzione principale consiste nella preparazione dell'utero all'impianto dell'embrione e del suo mantenimento in corso di gravidanza. Il monitoraggio del progesterone durante il ciclo mestruale, permette, insieme con l'estradiolo, di valutare l'ovulazione. Infatti il dosaggio del progesterone plasmatico il 10° ed il 20° giorno del ciclo consente di stabilire se tale ciclo è ovulatorio o anovulatorio. Nelle donne in fase fertile i livelli plasmatici di progesterone si modificano in relazione alle fasi del ciclo mestruale. Tumori surrenalici o testicolari nell'uomo possono secernere progesterone con un aumento notevole dei livelli plasmatici.
Gli estrogeni, i progestinici ed i corticosteroidi debbono essere sospesi 48 ore prima del test.

La Prolattina (PRL) e' un polipeptide prodotto dalle cellule lattotrope della ipofisi anteriore. L'iperprolattinemia deriva da una disfunzione ipofisaria frequente nella donna e rara nell'uomo, spesso responsabile di disordini della funzione sessuale (amenorrea, ridotta produzione di spermatozoi, infertilità). Nella maggior parte dei casi è dovuta ad un adenoma prolattina secernente dell'ipofisi (prolattinomi) ma responsabili di iperprolattinemia possono essere anche ipotiroidismo, flogosi e traumi della base cranica, carcinoma bronchiale, tumori della tiroide. Si tratta di una malattia benigna le cui conseguenze negative (funzione sessuale, cefalea, anomalie del campo visivo) sono controllabili con farmaci dopamino-antagonisti (la dopamina è inibitrice della secrezione di prolattina); tali farmaci quali la bromocriptina portano, nel 70% dei casi, alla regressione dell'adenoma. La determinazione dei livelli sierici di prolattina può essere influenzata all'incremento da stress, esercizio fisico, ipoglicemia, assunzione di farmaci ad azione antidopaminergica (neurolettici, antipsicotici, antinausea, antivomito), estrogeni ed oppiacei. Per questo motivo è necessario sospendere l'assunzione di tali farmaci 72 ore prima del prelievo.
I casi di ipoprolattinemia, più rari, sono riferibili a panipituitarismo (tumori ipofisari) e policistosi ovarica.

La Proteina C Reattiva viene sintetizzata dal fegato; quando nell'organismo si instaura un processo lesivo acuto la sua produzione aumenta rapidamente raggiungendo valori fino a 1000 volte superiori a quelli normali. Aumenta quindi in modo aspecifico in relazione al danno tissutale nelle infezioni acute, nell'artride reumatoide, dopo il trauma chirurgico, nel corso di infarto del miocardio e di tumori.
Antibiotici, metildopa, contraccettivi orali, acido paraminosalicilico, penicillina, fenitoina, chinidina, diagnostica radioisotopica, streptomicina, sulfonamide e tetracicline possono determinare una positivita' aspecifica del test.
E' consigliabile eseguire l'esame a digiuno da almeno 8 ore.

La protrombina è una proteina sintetizzata dal fegato in presenza di vitamina K; con tromboplastina e calcio si trasforma in trombina che, combinata al fibrinogeno, dà origine alla fibrina.
Il Tempo di Protrombina (PT o Tempo di Quick) e' la misura del tempo necessario alla formazione del coagulo di fibrina quando al plasma citratato del paziente si aggiungono tromboplastina e calcio. E' utilizzato principalmente per il monitoraggio di terapie anticoagulanti orali oltre ad essere un indice di funzionalità parenchimale del fegato e fondamentale nella diagnosi di malattie emorragiche. L'efficacia del farmaco e' dimostrata da un'attivita' pari al 20-30%. Puo' essere aumentato in caso di carenza o alterazione congenita dei fattori V, VIII, X, protrombina, epatopatie, deficit di vitamina K, CID, malattie autoimmuni, amiloidosi.
Prelievi traumatici e l'eccessiva agitazione del prelievo possono alterare il test.

Il Recettore del TSH e' una glicoproteina costituita da 398 aminoacidi. Insieme al TSH e' la principale via di regolazione della ghiandola tiroide. Nelle patologie autoimmuni, la sua attivazione puo' spiegare la causa del morbo di Graves-Basedow, la sua inibizione alcune forme di mixedema.
La somministrazione di iodio radioattivo nei 3 giorni che precedono il test puo' alterare i risultati. Durante il trattamento tireostatico i valori possono diminuire

La Renina viene sintetizzata dalle cellule iuxtaglomerulari del rene. Converte l'angiotensinogeno in angiotensina in grado di stimolare la secrezione di aldosterone che regola la pressione arteriosa e l'omeostasi idrico-salina dell'organismo.
Il dosaggio della renina trova indicazioni nella verifica di una componente renale nei casi di ipertensione.
La renina aumenta nell'ipertensione renovascolare. Nei casi di aumento della renina ma senza ipertensione arteriosa la causa puo' essere dovuta a carenza di sodio, sindrome nefrosica. Una diminuzione dell'attivita' reninica plasmatica con ipertensione arteriosa puo' essere presente nel morbo di Conn, nello pseudo iperaldosteronismo primario. Una diminuzione dei livelli di renina senza ipertensione arteriosa puo' essere presente nei casi di iperaldosteronismo, nella ritenzione idro-salina o ad una ridotta attivita' del sistema nervoso simpatico.
I valori tenderanno ad essere piu' elevati in caso di dieta iposodica, durante la gravidanza, terapie con diuretici, antiipertensivi, estrogeni ed estroprogestinici. La dieta a basso contenuto sodico incrementa i livelli di renina con prelievo eseguito in posizione supina. Farmaci antiipertensivi, steroidi, progestinici ciclici, estrogeni, diuretici, assunzione di liquirizia debbono essere interrotti 4 settimane prima del dosaggio. Nel mese precedente il dosaggio non debbono essere state eseguite prove con radiotraccianti.

I Reticolociti sono globuli rossi di nuova formazione contenenti ancora mitocondri e residui di sostanza basofila di natura ribosomiale. Il numero di reticolociti nel sangue periferico e' un indice dell'attivita' eritropoietica midollare.
E' consigliabile il digiuno da 12 ore.

Il Fattore Reumatoide e' una immunoglobulina, normalmente di classe IgM, in grado di reagire con determinanti antigenici del frammento Fc di IgG autologhe, isologhe ed eterologhe. E' positivo nell'artrite reumatoide, sindrome di Sjogren, LES, sclerodermia, connettiviti, neoplasie, nelle epatopatie croniche attive, negli anziani.
Il fattore reumatoide e' positivo nel 3% dei soggetti normali. Consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da almeno 8 ore.


La SHBG (Sex Hormone Binding Globuline) e' una beta-globulina prodotta in sede epatica in grado di legare estrogeni, androgeni (testosterone ) e progestinici nel loro transito nel flusso sanguigno; la funzione dell' SHBG consiste nel rendere indisponibili tali ormoni all'azione degli enzimi catabolici. Costituisce inoltre un importante fattore nella regolazione dell'equilibrio degli ormoni sessuali. Infatti gli estrogeni stimolano fortemente la produzione di SHBG, gli androgeni hanno effetto opposto per cui un aumento del tasso estrogenico determina una diminuzione del testosterone libero, l'inverso avviene in caso di aumento degli androgeni.
Aumenta in pazienti con ipertiroidismo a differenza dei pazienti con resistenza periferica agli ormoni tiroidei che generalmente hanno livelli normali di SHBG. In questi casi il dosaggio dell'SHBG puo' essere utile come indice della risposta periferica agli ormoni tiroidei. Nell'irsutismo idiopatico e' spesso diminuita con conseguente aumento della frazione libera di testosterone.
La produzione di SHBG aumenta durante la gravidanza a causa dell'aumento di estrogeni e di ormoni tiroidei. Negli uomini l'ipoandrogenismo e la ginecomastia sono spesso associati ad alti valori di SHBG. L'obesita' sia maschile che femminile presenta un diminuzione dei livelli di SHBG.

Sodio
Il sodio è il principale catione extracellulare contenuto nei liquidi extracellulari, nel tessuto osseo, ed in piccola parte nelle fibrocellule muscolari. Viene assunto con gli alimenti sotto forma di cloruro di sodio (sale) ed assorbito dal tubo digerente. La principale via di escrezione è il rene che lo elimina proporzionalmente alla quota introdotta con la dieta. Altre vie di escrezione sono attraverso le feci ed il sudore. L'escrezione del sodio è accompagnata dall'eliminazione di una corrispondente eliminazione dei cloruri. La principale funzione del sodio è quella di mantenere la tonicità dei liquidi extracellulari e quindi il volume dei liquidi dell'organismo. La sodiemia può aumentare in caso di eccessivo apporto di sodio in soggetti incapaci di eliminarlo per ritenzione di sodio, per perdita di acqua (disidratazione, dispnea, sudorazione profusa, diabete insipido) nell'iperaldosteronismo. Una diminuzione di sodiemia si ha nei casi di un insufficiente apporto di ritenzione idrica per perdita abnorme di sodio con le urine, nelle alterazioni renali, con le feci nelle alterazioni gastrointestinali, nell'ipoaldosteronismo. L'ipertrigliceridemia puo' fare diminuire i livelli sierici del sodio. Un aumento invece puo' essere determinato da corticosteroidi, metildopa, farmaci per la tosse, litio, vasopressina e diuretici.

Il T3 (triiodotironina) e' un ormone prodotto dalla tiroide. Il T3 circola nel sangue legata alla TBG (Thyroxine binding globulin) mentre si accumula nella tiroide legata alla tireoglobulina. Per la sintesi del T3 è essenziale la presenza di iodio nell'organismo. L'azione biologica del T3 è rapida, forte ed a funzione calorigena determinando aumento del consumo di ossigeno e quindi elevazione del metabolismo basale in direzione del catabolismo proteico, lipidico, glucidico. E' aumentato nell'ipertiroidismo primitivo (TSH ridotto), nell'ipertiroidismo secondario (TSH aumentato) e nelle sindromi paraneoplastiche (tumori bronchiali, pancreatico). E' diminuito nell'ipotiroidismo primitivo congenito ed acquisito (TSH elevato), nell'ipertiroidismo secondario (TSH ridotto) e nell'ipotiroidismo da lesioni dell'ipotalamo (TSH ridotto).
I livelli di T3 aumentano nella gravidanza, durante terapia estrogenica, in corso di patologia tumorale estrogeno-secernente, assunzione di eroina e metadone. E' possibile riscontrare un diminuito livello di T3 in corso di terapia con androgeni, glucocorticoidi, eparina, salicilati, anticonvulsivanti tipo fenitoina, sulfonamidi, antitiroidei.

Il T4 (tiroxina) e' il principale ormone prodotto dalla ghiandola tiroidea. Nel sangue periferico, attraverso un meccanismo di monodeiodinazione il T4 si trasforma in triiodotironina (T3) e composti metabolicamente inattivi. La maggior parte della tiroxina presente in circolo e' legata alle proteine sieriche, in particolare alla thyroxine binding globulin o TBG, alla thyroxine binding prealbumin TBPA ed all'albumina. Per la sintesi del T4 è essenziale la presenza di iodio nell'organismo. L'azione biologica del T4 è lenta e debole rispetto a quella del T3 in quanto il suo legame con la TBG è più forte e duraturo; ha funzione calorigena determinando aumento del consumo di ossigeno e quindi elevazione del metabolismo basale in direzione del catabolismo proteico, lipidico, glucidico. La tiroxina e' l'ormone tiroideo che risulta piu' sensibile ad alterazioni legate a patologie tiroidee.Valori elevati di T4 sono riscontrati nell'ipertiroidismo e nelle tiroiditi acute. Basse concentrazioni nell'ipotiroidismo, mixedema, cretinismo, tiroiditi croniche e talora subacute.
I livelli di T4 aumentano nella gravidanza, durante terapia estrogenica, in corso di patologia tumorale estrogeno-secernente, assunzione di eroina e metadone. E' possibile riscontrare un diminuito livello di T4 in corso di terapia con androgeni, glucocorticoidi, eparina, salicilati, anticonvulsivanti tipo fenitoina, sulfonamidi, antitiroidei.

Il Titolo antistreptolisinico (TASL) indica la quantità di anticorpi verso la streptolisina O prodotta dagli streptococchi; e' impiegato nella diagnosi di infezioni da streptococco. Diventa positivo una settimana dall'infezione con picco alla quarta settimana ed una fase decrescente che puo' durare da alcuni mesi ad un anno. In caso di reinfezione l'innalzamento è più rapido e duraturo.
La produzione di antistreptolisina è particolarmente elevata nei casi di febbre reumatica e di glomerulonefrite. Valori più modesti si osservano nella scarlattina e nelle affezioni da streptococchi delle prime vie respiratorie.
La terapia penicillinica neutralizza il germe ma non porta alla normalizzazione del titolo. Consigliabile il digiuno per almeno 8 ore prima del prelievo.

La TBG (Thyroxine Binding Globulin) e' una proteina sierica in grado di veicolare in circolo gli ormoni tiroidei; avendo un'affinità più elevata per il T4 rappresenta un test della capacita' legante totale della tiroxina (T4) legata alle proteine.
La TBG e' aumentata nell'ipotiroidismo, durante la gravidanza, in corso di terapia estrogenica o estroprogestinica, nelle malattie epatiche genetiche o idiopatiche, in caso di porfiria acuta intermittente. E' diminuita in seguito alla somministrazione di androgeni e steroidi anabolizzanti. E' consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore.
Anticorpi di classe IgG incompleti possono essere prodotti dall'organismo in seguito ad anemia emolitica autoimmune, reazioni trasfusionali, sensibilizzazione a farmaci, gravidanza con incompatibilità di gruppo sanguigno e/o Rh. In tali casi è possibile indagare la situazione da due punti di vista differenti. Il Test di Coombs indiretto evidenzia l'eventuale presenza di autoanticorpi anti IgG nel siero in esame, in particolare per ricerche nel sangue di una madre alla seconda gravidanza che abbia avuto una prima gravidanza con incompatibilità di gruppo e/o Rh e non abbia attuato la profilassi con siero di Coombs. Vengono ricercati anticorpi incompleti verso i globuli rossi che potrebbero legarsi ai globuli rossi del feto e portare alla malattia emolitica del neonato.

Il test di Coombs diretto si esegue per evidenziare gli eventuali anticorpi incompleti legati alle emazie del soggetto presenti in seguito ad anemia emolitica, trasfusioni, reazioni a farmaci, malattia emolitica del neonato.

Il Testosterone è un ormone secreto dal testicolo nell'uomo, dall'ovaio nella donna ed in parte a livello surrenalico. E' responsabile dei caratteri sessuali secondari del maschio ed in parte di quelli femminili svolgendo un'azione anabolizzante. La maggior parte del testosterone circola legato alle proteine di trasporto (SHBG ed albumina). Una piccola parte e' libera ed e' disponibile a penetrare nelle cellule degli organi bersaglio. Costituisce un indice sensibile della funzione testicolare.
Il testosterone presenta una variabilita' nei livelli plasmatici legata ad un ritmo circadiano di escrezione. I livelli piu' elevati sono riscontrabili nelle prime ore del mattino. Un aumento del testosterone e' presente nella puberta' precoce idiopatica o provocata da lesioni del sistema nervoso centrale, nei tumori surrenalici o nell'iperplasia surrenale congenita nei casi di virilismo, irsutismo e di cancro della mammella nella donna. Livelli diminuiti o ai limiti bassi della norma si riscontrano nella cirrosi epatica, durante la terapia estrogenica, nelle obesita' marcate, in associazione ad alti livelli di LH, nell'insufficienza renale e nella malnutrizione. Tutti i farmaci interferenti con i livelli plasmatici di testosterone debbono essere interrotti 72 ore prima del test.

Il Toxoplasma gondii e' un protozoo a vita intracellulare delle cellule nucleate di animali omeotermi (Uccelli e Mammiferi). Compie il suo ciclo vitale nei gatti ed e' escreto in urine e feci. L'uomo puo' essere facilmente esposto alle cisti, in particolare se possiede animali domestici e si infetta per contaminazione delle mani o degli alimenti con le cisti stesse. Il contagio interumano invece avviene unicamente per via materno-fetale. Nelle cellule, dove penetra attivamente, il toxoplasma si moltiplica fino a rompere la membrana cellulare, oppure si incista in particolari tessuti (muscoli striati, utero, cuore, cervello) in formazioni rotondeggianti. La toxoplasmosi decorre frequentemente in forma asintomatica. Più grave è il caso della toxoplasmosi connatale che può portare a morte fetale, lesioni oculari, idrocefalo, calcificazioni endocraniche, neuropatie. Le probabilità che si verifichi un'infezione fetale aumentano con il progredire della gravidanza, cioè sono minori nel 1° trimestre di gestazione e maggiori nel 3°; parallelamente però diminuisce la gravità dell'infezione fetale, infatti nei bambini contagiati alla fine della gestazione prevalgono le forme di infezione latente. Da questo deriva l'importanza di accertare la situazione immunitaria delle donne in procinto di concepimento; le madri che hanno già anticorpi anti-toxoplasma non corrono il rischio di infettare il feto. Nelle gravidanze a rischio per toxoplasmosi, cioè quelle le cui madri sono sieronegative nei confronti del Toxoplasma si può prevenire la toxoplasmosi congenita operando il monitoraggio immunologico così da iniziare, in caso di sieroconversione, una terapia adeguata (spiramicina) e suggerendo semplici norme igieniche e dietetiche (evitare verdure non lavate, carni crude, insaccati).
Il monitoraggio immunologico prevede uno screening per determinare la presenza di anticorpi totali verso il Toxoplasma; in caso di positività è possibile ricercare distintamente IgG e IgM per determinare se l'infezione è pregressa o in atto.
In caso di infezione neonatale puo' essere difficile la dimostrazione della presenza degli anticorpi anti-toxoplasma. E' consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore.

Il TSH e' un glicopeptide secreto dalle cellule dell'ipofisi anteriore in relazione ai bassi livelli ematici di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4); agisce su diversi aspetti funzionali della tiroide: iodocaptazione, sintesi di tireoglobulina, attivazione di proteasi e liberazione di ormoni tiroidei in circolo. E' aumentato negli adenomi ipofisari TSH secernenti e nell'ipotiroidismo congenito e acquisito. E' diminuito nell' ipotirodismo secondario (ipofisario) e nell'ipertiroidismo primitivo.
I livelli di TSH possono essere piu' elevati in gravidanza, in corso di patologie tumorali estrogeno secernenti, durante terapia con estroprogestinici, carbonato di litio, potassio, nel post-climaterio con alti livelli di FSH, per assunzione di eroina o metadone.

L' acido urico e' una sostanza organica azotata che rappresenta il prodotto finale del catabolismo delle purine esogene ed endogene contenute negli acidi nucleici. Essi sono contenuti in tutte le cellule, sia vegetali sia animali, per cui questi sono presenti in notevole quantità nell'alimentazione. L'acido urico viene eliminato quasi esclusivamente con le urine e nelle urine acide può formare cristalli e calcoli.
Il tasso di acido urico nel sangue o Uricemia si eleva per aumentato apporto alimentare (frattaglie e legumi) o per aumentata produzione endogena: gotta primaria (alterazione del metabolismo delle purine), aumento della produzione di acido urico per aumentata distruzione cellulare (ustioni, trattamenti con raggi X, neoplasie, emopatie, ascessi), malattie linfo e mieloproliferative, iperparatiroidismo. E' aumentato inoltre per ridotta escrezione: nefropatie croniche, etilismo, chetoacidosi, gestosi.
E' diminuito nelle nefropatie croniche, malattia di Wilson, emopatie.
I valori dell'uricemia tendono ad aumentare in seguito a terapie con diuretici (tiazidici), salicilati a basse dosi, etambutolo. I valori diminuiscono in corso di terapie con probenecid, sulfinpirazone, allopurinolo, salicilati ad alte dosi, ACTH e cortisonici, dicumarolici, estrogeni.

L'Acido Valproico viene utilizzato nella terapia di diversi tipi di epilessia.
L'acido interferisce con la fenitoina, la carbamazepina, il fenobarbitale, il primidone. Durante la terapia con acido valproico vanno monitorizzate le transaminasi, le piastrine ed i parametri della coagulazione. Il farmaco, se somministrato ad alte dosi, puo' inibire l'aggregazione piastrinica ed essere epatotossico.

L'Acido Vanilmandelico e' il principale metabolita urinario delle catecolamine e rappresenta l'indicatore biochimico principale della presenza di un feocromocitoma. Utile anche per la diagnosi ed il follow-up di neuroblastomi, ganglioneuromi, ganglioneuroblastomi.
Lo stress e l'esercizio fisico durante il periodo di raccolta delle urine delle 24 ore possono modificare i risultati del dosaggio. L'esame si esegue sulle urine delle 24 ore.

Il Virus di Epstein Barr fa parte del gruppo degli Herpesvirus. Esso e' causa della mononucleosi infettiva ed e' casualmente implicato nella patogenesi del linfoma di Burkitt, di alcuni carcinomi nasofaringei e di rari disordini ereditari linfoproliferativi. La risposta sierologica al virus prevede la comparsa dei cosiddetti anti early antigen (EA) la cui presenza in circolo ha breve durata, delle IgM ed IgG anti capside virale (VCA) e degli anticorpi anti nucleari (EBNA). La maggior parte dei casi accertati di mononucleosi presenta un test positivo alla mononucleosi (monotest) entro le prime tre settimane di malattia, ma in una percentuale fino al 20% di pazienti il test puo' rimanere comunque negativo pur essendo presenti leucociti attivati osservabili dall'emocromo. Le IgM VCA sono indicative di una infezione primaria recente. Le IgG VCA positive possono indicare un'infezione pregressa. Le lg EBNA si sviluppano 6-8 settimane dopo l'infezione e per tutta la vita rimangono a titolo elevato.
Esiste un elevato tasso di positivita' anticorpale anti Epstein Barr nella popolazione adulta normale. Spesso esiste una positivita' anticorpale in soggetti affetti da sindrome da stanchezza cronica (chronic fatigue syndrome). E' consigliabile il digiuno nelle 12 ore che precedono l'esecuzione del test.

La VDRL e' un test diagnostico per infezione da Treponema pallidum. Il Treponema pallidum è un germe che infetta l'uomo penetrando nell'organismo attraverso soluzioni di continuità della cute. E' l'agente eziologico della sifilide, patologia trasmessa per contatto sessuale o per via materno-fetale, nel qual caso si verificano nel feto gravissimi vizi di sviluppo o più frequentemente la morte.
Questo test è utilizzato come screening per indagini sierologiche ed è dotato di grande sensibilità ma di scarsa specificità; si possono infatti avere, talvolta, risultati falsamente positivi.
Diverse condizioni morbose tra cui l'epatite infettiva acuta possono produrre una positivita' della VDRL. Tutti i tests positivi o debolmente positivi vanno confermati mediante l'FTA-ABS o il TPHA. Sieri emolizzati possono interferire con il test. E' consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore.

Il Virus dell'Epatite D (HDV) o virus delta od agente delta richiede la coinfezione con il virus dell'epatite B (HBV) per replicarsi pertanto non e' presente in caso di negativita' dell'HBsAg.

La reazione di Waaler Rose e' un test semiquantitativo che permette di evidenziare nel siero in esame la presenza del fattore reumatoide, anticorpo IgM in grado di reagire con le IgG che si forma nel corso della malattia reumatoide, indicata come artrite reumatoide; questa è una condizione morbosa sistemica a carattere infiammatorio con prevalente localizzazione articolare. Una volta che il fattore reumatoide è comparso nel siero non scompare più, neanche nelle fasi di remissione della malattia. Altre connettiviti che evidenziano la presenza del fattore reumatoide sono il lupus erithematosus sistemico (LES) e la sindrome di Sjögren.

La Reazione di Wassermann e' un test diagnostico che sfrutta la reazione di fissazione del complemento per la diagnosi di infezione da Treponema pallidum. Il Treponema pallidum è un germe che infetta l'uomo penetrando nell'organismo attraverso soluzioni di continuità della cute. E' l'agente eziologico della sifilide, patologia trasmessa per contatto sessuale o per via materno-fetale, nel qual caso si verificano nel feto gravissimi vizi di sviluppo o più frequentemente la morte.
Il test e' poco specifico in quanto da' falsi positivi.
Il test impiega due antigeni e permette perciò di mettere in evidenza due diversi tipi di anticorpi corrispondenti eventualmente presenti. Essendo la tecnica di esecuzione piuttosto indaginosa, il test è considerato obsoleto ed è oggigiorno sostituito dalla VDRL.

Lo Zinco è un elemento necessario per l'attività di numerosissimi enzimi tra i quali la fosfatasi alcalina e l'LDH. Viene introdotto nell'organismo con gli alimenti, la sua concentrazione nel plasma presenta variazioni nel corso della giornata e diminuisce dopo ingestione di glucosio.
Diminuisce in caso di infarto miocardico, cirrosi, sindromi da malassorbimento, infezioni polmonari (carcinomi), gravidanza. Aumenta nell'aterosclerosi, cardiopatia ischemica, osteosarcoma.
Farmaci cortisonici ne fanno diminuire i livelli sierici.
E' consigliabile eseguire il prelievo a digiuno da 8 ore.

Il 17 Beta Estradiolo (E2) e' uno steroide sintetizzato principalmente dalle cellule della teca della granulosa dell'ovaio e dal testicolo ed in minima parte dalla corteccia surrenalica. E' il piu' potente estrogeno naturale, trasportato in circolo legato alla SHBG ed all'albumina ed eliminato con le urine e con le feci. La valutazione dei livelli plasmatici di questo ormone rappresenta un indice di funzionalita' ovarica e dell'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi. Bassi livelli possono essere presenti in caso di ermafroditismo, pseudoermafroditismo, ipogonadismo ipogonadotropinico, terapia estroprogestinica, sindrome di Turner. Elevati livelli si trovano in gravidanza, tumori ovarici estradiolo secernenti, tumori testicolari estrogeno secernenti, tumori testicolari con iperplasia surrenale, insufficienza epatica.
Per il monitoraggio dell'ovulazione si dosa il 17 Beta Estradiolo su campioni per un periodo di diversi giorni per valutare le variazioni significative dei livelli di estrogeni durante il ciclo mestruale.

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I wish I had a coupla my text books with me, there's a ton of stuff I want to say about thirst and how it triggers numerous other internal stimuli within organisms.

Water itself is an incredible element.

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What is Human growth hormone

Human growth hormone (HGH) is also called somatotropin (STH) is a 191 amino acid, single chain polypeptide hormone which is synthesized stored and secreted by the somatotroph cells within the lateral wings of the anterior pituitary gland, which stimulates growth and cell reproduction in humans.

Structure and gene of molecule

Human growth hormones have their genes localized in the q22-24 region of chromosome 17 (GH1) which are closely related to human chorionic somatomammotropin (hCS, also known as placental lactogen) genes.

Human growth hormone (HGH), human chorionic somatomammotropin (hCS), and prolactin (PRL) are a group of homologous hormones with have growth-promoting and lactogenic activity. The human growth hormone is a protein of 191 amino acids, having a molecular weight of 22,000 Daltons,

Secretion of growth hormone

The growth hormones in circulation in the body are bound to a protein (growth hormone binding protein, GHBP), that are derived from the growth hormone receptor. The growth hormones are secreted in the blood by the somatotrope cells of the anterior pituitary gland in large amount than any other pituitary hormone.

During puberty the secretions level is very high, and the transcription factor PT1, (a protein that works with other proteins to either promote or suppress the transcription of genes), stimulates the development of these cells to produce growth hormone. If these cells fails to develop as well the destruction in the anterior pituitary glands, a growth hormone deficiency results.

Functions of growth hormone

Growth hormone (GH) acts by interacting with specific receptors on the surface of the cells. Increase in height is one of the best known effects of growth hormone (GH) actions in children and it is stimulated by two mechanisms.

Growth hormone directly stimulates division and multiplication of chondrocytes of cartilage. These are primarily the cells in the growing ends (epiphyses) of children long bones (arms, legs, digits). Also, growth hormone also stimulates production of insulin -like growth factor 1 (IGF-1, a hormone homologous to proinsulin. The major target organ of growth human for this process is the liver, and is the primary region of production of IGF-1. The insulin-like growth factor IGF-1 has growth stimulating effects on varieties of tissues.

Other functions of growth hormone

Apart from increasing height in children growth hormone, growth hormone carries out many other metabolic functions such as increasing the calcium retention, strengthens and increases the mineralization of the bone, increase in muscle mass through the creation of new cells, promotes lipolysis, resulting in reduction of the adipose tissue (body fat), increases promote synthesis and stimulates the growth of all internal organs, reduces the liver uptake of glucose, an effect that opposes that of insulin, helps in the maintenance of pancreatic islets, promotes liver gluconeogenesis (glucose generation), plays a role in fuel homeostatis and it also stimulates the immune system

Growth hormone deficiency

Deficiencies of growth hormone differs at various ages, children with growth deficiencies have short stature while in adults the effects of the deficiencies are not easily noticeable and may include decrease in strength, energy, and bone mass as well as increased cardiovascular risk.

Other causes of growth deficiencies include mutations of specific genes, congenital malformations involving the hypothalamus or pituitary gland, and damages to the pituitary gland from injury, surgery or disease.

Growth hormone replacement

Human growth hormone deficiencies are treated by replacing growth hormone. All the growth hormone presently in use is a biosynthetic version of human growth hormone, manufactured by recombinant DNA technology.

Since growth hormone is a large protein molecule, it must be injected into subcutaneous tissue (or muscles) to get it into the blood. A patient having a long-standing deficiency of growth, the benefits derived from the treatment are dramatic and gratifying and side effects are rare. Growth hormone treatment is a replacement therapy in adults with GH deficiency of either childhood-onset (after completing growth phase) or adult-onset (usually as a result as result of acquired pituitary tumor).

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Androgenic -anabolic steroids (AAS) are synthetic derivatives of the male hormone testosterone . They can exert strong effects on the human body that may be beneficial for athletic performance. A review of the literature revealed that most laboratory studies did not investigate the actual doses of AAS currently abused in the field. Therefore, those studies may not reflect the actual (adverse) effects of steroids .

The available scientific literature describes that short-term administration of these drugs by athletes can increase strength and bodyweight. Strength gains of about 5-20% of the initial strength and increments of 2-5 kg bodyweight, that may be attributed to an increase of the lean body mass, have been observed. A reduction of fat mass does not seem to occur. Although AAS administration may affect erythropoiesis and blood haemoglobin concentrations, no effect on endurance performance was observed. Little data about the effects of AAS on metabolic responses during exercise training and recovery are available and, therefore, do not allow firm conclusions.

The main untoward effects of short- and long-term AAS abuse that male athletes most often self-report are an increase in sexual drive, the occurrence of acne vulgaris, increased body hair and increment of aggressive behaviour. AAS administration will disturb the regular endogenous production of testosterone and gonadotrophins that may persist for months after drug withdrawal. Cardiovascular risk factors may undergo deleterious alterations, including elevation of blood pressure and depression of serum high-density lipoprotein (HDL)-, HDL2- and HDL3-cholesterol levels.

In echocardiographic studies in male athletes, AAS did not seem to affect cardiac structure and function, although in animal studies these drugs have been observed to exert hazardous effects on heart structure and function. In studies of athletes, AAS were not found to damage the liver. Psyche and behaviour seem to be strongly affected by AAS. Generally, AAS seem to induce increments of aggression and hostility. Mood disturbances (e.g. depression, [hypo-]mania, psychotic features) are likely to be dose and drug dependent. AAS dependence or withdrawal effects (such as depression) seem to occur only in a small number of AAS users. Dissatisfaction with the body and low self-esteem may lead to the so-called 'reverse anorexia syndrome' that predisposes to the start of AAS use.

Many other adverse effects have been associated with AAS misuse, including disturbance of endocrine and immune function, alterations of sebaceous system and skin, changes of haemostatic system and urogenital tract. One has to keep in mind that the scientific data may underestimate the actual untoward effects because of the relatively low doses administered in those studies, since they do not approximate doses used by illicit steroid users. The mechanism of action of AAS may differ between compounds because of variations in the steroid molecule and affinity to androgen receptors. Several pathways of action have been recognised. The enzyme 5-alpha-reductase seems to play an important role by converting AAS into dihydrotestosterone (androstanolone) that acts in the cell nucleus of target organs, such as male accessory glands, skin and prostate. Other mechanisms comprises mediation by the enzyme aromatase that converts AAS in female sex hormones (estradiol and estrone), antagonistic action to estrogens and a competitive antagonism to the glucocorticoid receptors.

Furthermore, AAS stimulate erythropoietin synthesis and red cell production as well as bone formation but counteract bone breakdown. The effects on the cardiovascular system are proposed to be mediated by the occurrence of AAS-induced atherosclerosis (due to unfavourable influence on serum lipids and lipoproteins), thrombosis, vasospasm or direct injury to vessel walls, or may be ascribed to a combination of the different mechanisms. AAS-induced increment of muscle tissue can be attributed to hypertrophy and the formation of new muscle fibres, in which key roles are played by satellite cell number and ultrastructure, androgen receptors and myonuclei.

[Mr.Rose]

Amazing thread BJJ!

Have you read this article yet on myostatin?

Myostatin Mutation Associated with Gross Muscle Hypertrophy in a Child

Markus Schuelke, M.D., Kathryn R. Wagner, M.D., Ph.D., Leslie E. Stolz, Ph.D., Christoph Hübner, M.D., Thomas Riebel, M.D., Wolfgang Kömen, M.D., Thomas Braun, M.D., Ph.D., James F. Tobin, Ph.D., and Se-Jin Lee, M.D., Ph.D.

Link: http://74.125.155.132/scholar?q=cach...en&as_sdt=2001

Its an actual study done on the child with the mutation in his GDF-8 gene. I think it shows some potential for future development.

[BJJ]

Thanks and no I did not read it before but I will soon.

Grazie for sharing it.

[SlimmerMe]

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[BJJ]

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[BJJ]

L’Institute for Safe Medication Practices (Istituto per le pratiche sicure del farmaco, abbreviato in ISMP) ha recentemente pubblicato sulla rivista PLoS One, uno studio dove sono evidenziati i farmaci con obbligo di ricetta, che inducono i consumatori a compiere atti di violenza.
Nella top-ten dei medicinali più pericolosi, vi sono gli antidepressivi Pristiq (desvenlafaxine), Paxil (paroxetine) e Prozac (fluoxetine).

Questa ricerca mette in luce gli effetti negativi di alcuni antidepressivi e di antipsicotici popolari, che non solo provocano problemi di salute, ma rappresentano anche una minaccia per la società.
L’ISMP dopo aver analizzato le informazioni del database del FDA Adverse Event Reporting System (sistema di rapporto degli eventi avversi, abbreviato in AERS), giunge alla conclusione che molti farmaci noti, sono perfino collegabili ad omicidi.
La maggior parte di quelli presenti nella top ten sono antidepressivi, ma possiamo individuare anche uno per il trattamento contro l’insonnia, uno contro la malaria e un ultimo per smettere di fumare.

Come riporta il “Time”, la top ten è la seguente:

10. Desvenlafaxine (Pristiq) – Un antidepressivo che agisce sulla serotonina e la noradrenalina. Il farmaco e 7.9 volte più propenso, rispetto altri, ad esser associabile con episodi di violenza.

9. Venlafaxine (Effexor) – Un antidepressivo che tratta i disordini di ansia. É 8.3 volte più propenso, rispetto altri farmaci, ad essere associabile ad episodi di violenza.

8. Fluvoxamine (Luvox) – Appartiene al gruppo degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), 8.4 volte più propenso, rispetto altri farmaci, ad essere associabile ad episodi di violenza.

7. Triazolom (Halcion) – Appartenente alla classe delle benzodiazepine usato per il trattamento dell’insonnia, 8.7 volte più propenso, rispetto altri farmaci, ad essere associabile ad episodi di violenza.

6. Atomoxetine (Strattera) – Usato nei casi di ADHD, disturbo da deficit di attenzione e iperattività, 9 volte più propenso, rispetto altri farmaci, ad essere associabile ad episodi di violenza.

5. Mefoquine (Lariam) Utilizzato per curare la malaria, 9.5 volte, rispetto altri farmaci, ad essere associabile ad episodi di violenza.

4. Anfetamine – Classe di farmaci usati in casi di ADHD, 9.6 volte più propensi, rispetto altri, ad essere associabili ad episodi di violenza.

3. Paroxetine (Paxil) – Appartenente al gruppo degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), 10.3 volte più propenso, rispetto altri farmaci, ad essere associabile ad episodi di violenza. Crea molta dipendenza e problemi nello sviluppo fetale durante la gravidanza.

2. Fluxetine (Prozac) – Un diffuso antidepressivo della classe degli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), 10.9 volte più propenso, rispetto altri farmaci, ad essere associabile ad episodi di violenza.

1. Varenicline (Chantix) - Utilizzato per smettere di fumare; scioccante il fatto che sia 18 volte più propenso, rispetto altri farmaci, ad essere associabile ad episodi di violenza.

[BJJ]

piscia de' core,
piscia contento,
ma li mortacci tua,
pisciace dentro!

[BJJ]

GEOPHYSICAL RESEARCH LETTERS, VOL. 37, L03305, 5 PP., 2010
doi:10.1029/2009GL041757

Potential-field modeling of collapse-prone submarine volcanoes in the southern Tyrrhenian Sea (Italy)

F. Caratori Tontini
GNS Science, Lower Hutt, New Zealand

L. Cocchi
Istituto Nazionale di Geofisica e Vulcanologia, Rome, Italy

F. Muccini
Istituto Nazionale di Geofisica e Vulcanologia, Rome, Italy
Dipartimento di Scienze della Terra e Geologico-ambientali, Università di Bologna, Bologna, Italy

C. Carmisciano
Istituto Nazionale di Geofisica e Vulcanologia, Rome, Italy

M. Marani
Istituto di Scienze Marine, CNR, Bologna, Italy

E. Bonatti
Istituto di Scienze Marine, CNR, Bologna, Italy
Lamont-Doherty Earth Observatory, Earth Institute at Columbia University, Palisades, New York, USA

M. Ligi
Istituto di Scienze Marine, CNR, Bologna, Italy

E. Boschi
Istituto Nazionale di Geofisica e Vulcanologia, Rome, Italy

Hydrothermal alteration may weaken volcanic rocks, causing the gravitational instability of portions of active volcanoes with potentially hazardous collapses. Here we show high-resolution multibeam, magnetic and gravity surveys of the Marsili seamount, the largest active volcano of Europe located in the southern Tyrrhenian back-arc basin. These surveys reveal zones with exceptionally low densities and with vanishing magnetizations, due probably to the comminution of basalts during hyaloclastic submarine eruptions and to their post-eruptive hydrothermal alteration. The location of these regions correlates with morphological data showing the occurrence of past collapses. Similar evidence has been obtained from pre-existing data at Vavilov Seamount, another older volcanic system in the Tyrrhenian back-arc basin. Here a large volume of at least 50 km3 may have collapsed in a single event from its 40 km long western flank. Given the similarities between these volcanoes, a large collapse event may also be expected at Marsili.

Received 11 November 2009; accepted 4 January 2010; published 4 February 2010.

Citation: Caratori Tontini, F., L. Cocchi, F. Muccini, C. Carmisciano, M. Marani, E. Bonatti, M. Ligi, and E. Boschi (2010), Potential-field modeling of collapse-prone submarine volcanoes in the southern Tyrrhenian Sea (Italy), Geophys. Res. Lett., 37, L03305, doi:10.1029/2009GL041757.

[SlimmerMe]

Ciao BJJ! Good to see you here!

[BJJ]

Ciao ragazza and congratulations...

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GEOPHYSICAL RESEARCH LETTERS, VOL. 37, L03305, 5 PP., 2010
doi:10.1029/2009GL041757

Potential-field modeling of collapse-prone submarine volcanoes in the southern Tyrrhenian Sea (Italy)

F. Caratori Tontini
GNS Science, Lower Hutt, New Zealand

L. Cocchi
Istituto Nazionale di Geofisica e Vulcanologia, Rome, Italy

F. Muccini
Istituto Nazionale di Geofisica e Vulcanologia, Rome, Italy
Dipartimento di Scienze della Terra e Geologico-ambientali, Università di Bologna, Bologna, Italy

C. Carmisciano
Istituto Nazionale di Geofisica e Vulcanologia, Rome, Italy

M. Marani
Istituto di Scienze Marine, CNR, Bologna, Italy

E. Bonatti
Istituto di Scienze Marine, CNR, Bologna, Italy
Lamont-Doherty Earth Observatory, Earth Institute at Columbia University, Palisades, New York, USA

M. Ligi
Istituto di Scienze Marine, CNR, Bologna, Italy

E. Boschi
Istituto Nazionale di Geofisica e Vulcanologia, Rome, Italy

Hydrothermal alteration may weaken volcanic rocks, causing the gravitational instability of portions of active volcanoes with potentially hazardous collapses. Here we show high-resolution multibeam, magnetic and gravity surveys of the Marsili seamount, the largest active volcano of Europe located in the southern Tyrrhenian back-arc basin. These surveys reveal zones with exceptionally low densities and with vanishing magnetizations, due probably to the comminution of basalts during hyaloclastic submarine eruptions and to their post-eruptive hydrothermal alteration. The location of these regions correlates with morphological data showing the occurrence of past collapses. Similar evidence has been obtained from pre-existing data at Vavilov Seamount, another older volcanic system in the Tyrrhenian back-arc basin. Here a large volume of at least 50 km3 may have collapsed in a single event from its 40 km long western flank. Given the similarities between these volcanoes, a large collapse event may also be expected at Marsili.

Received 11 November 2009; accepted 4 January 2010; published 4 February 2010.

Citation: Caratori Tontini, F., L. Cocchi, F. Muccini, C. Carmisciano, M. Marani, E. Bonatti, M. Ligi, and E. Boschi (2010), Potential-field modeling of collapse-prone submarine volcanoes in the southern Tyrrhenian Sea (Italy), Geophys. Res. Lett., 37, L03305, doi:10.1029/2009GL041757.

Is this just something of interest BJJ, or were you a part of the research team? Do you think volcanic activity is imminant? The European plates are usually fairly stable compared to the Ring of Fire.



I didn't realise but Italy appears to be right above the African plate. Is that what is causing hydrothermal and volcanic activity you think?

[BJJ]

Is this just something of interest BJJ, or were you a part of the research team? Do you think volcanic activity is imminant? The European plates are usually fairly stable compared to the Ring of Fire.



I didn't realise but Italy appears to be right above the African plate. Is that what is causing hydrothermal and volcanic activity you think?

Yes, I am interested about this because I live close to Marsili...
Media does not speak about this for obvious reasons and lastly the volcano's activity increased!!!